简介：目的：观察七福饮对糖尿病脑病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法：雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病脑病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取脑制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取脑做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果：七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论：七福饮可明显改善糖尿病脑病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病脑组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

简介：摘要本课题以目前临床常见的抑郁症性功能障碍为立足点，建立抑郁雄性大鼠性勃起功能障碍模型，通过实验研究，探讨西地那非和中药联合用药对抑郁症性功能障碍大鼠的影响，为临床治疗提供实验依据。

简介：目的：用16α-18F-17β-雌二醇（18F-FES）小动物PET/CT评价不同类型乳腺癌模型雌激素受体（ER）表达的差异。方法：用ER阳性人乳腺癌细胞（ZR-75-1、MCF-7）和阴性细胞（MDA-MB-231）构建荷瘤裸鼠动物模型。阳性组每组各10只，接种前3d植入雌激素缓释片，再将细胞与基质胶混合液接种于乳腺脂肪垫，成瘤后显像前3d取出缓释片。阴性组5只，直接将细胞悬液接种于乳腺脂肪垫。当肿瘤长至长径5mm左右时行18F-FESPET/CT显像，用%ID/gmax定量ER表达，然后用免疫组化测定并比较ER结果。数据分析采用单因素方差分析。结果：ZR-75-1、MCF-7和MDA-MB-231的瘤体成瘤率分别为100％（10/10）、70%（7/10）和100％（5/5），瘤体随时间延长而增大，但三组之间差异无统计学意义（P＞0.05），18F-FES%ID/gmax分别为6.6±1.0、3.3±0.5和1.1±0.1，三组之间差异均有统计学意义（P＜0.05）。T/M比值分别为4.2±0.3、2.6±0.2和1.1±0.1，三组之间差异均有显著统计学意义（P＜0.001）。18F-FES显像结果与免疫组化结果呈正相关（%ID/gmax：r2=0.65，P＜0.001；T/M：r2=0.87，P＜0.001）。结论：18F-FESPET/CT的%ID/gmax能准确评价不同类型荷人乳腺癌模型的ER表达水平，从而为进一步研究乳腺癌内分泌疗效提供了一种活体、无创、动态的分析方法。

简介：摘要目的在建立腹主动脉粥样硬化大鼠模型基础上，通过动物实验，探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响，为治疗动脉粥样硬化的临床用药提供实验依据。方法选取健康雄性大鼠40只，动物随机分为5组，即空白组、模型组、阿托伐他汀组、心脑通络液低剂量组、心脑通络液高剂量组。参照文献，采用高脂饲料饲养结合球囊损伤腹主动脉内膜制备动脉粥样硬化模型，连续喂养4周并结合球囊损伤腹主动脉内膜后，继续给药10周，末次给药后24小时，动物处死，取材。观察心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠病变腹主动脉Bc1-2表达的影响.结果1.腹主动脉粥样硬化大鼠模型复制成功；2.心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达；结论心脑通络液可增强动脉粥样硬化大鼠腹主动脉细胞Bc1-2表达，起到抗凋亡作用。

简介：目的观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组,每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后,应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变,比较各组大鼠肝功能,比较各组大鼠CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1指标。结果光镜下,模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性,可见核分裂象,肝小叶间有少量纤维组织增生;糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下,模型组大鼠肝细胞体积小,核变形、皱缩,有切迹,核仁明显,常染色质团块状,异染色质边聚,线粒体肿胀,亦可见线粒体空泡化,线粒体嵴模糊;内质网肿胀;可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,ALT明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,ALT明显降低（P〈0.05）。糖肝康小剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;糖肝康大剂量组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.01）;降糖甲组与模型组相比,AST明显降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,AST明显降低（P〈0.01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;降糖甲组与模型组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均降低（P〈0.05）;糖肝康大剂量组与降糖甲组相比,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用,还可以通过调节肝功能,CYP4501A1,CYP4502E1,CYP4503A

简介：摘要目的在本研究中，我们评估了一种新型褪黑素受体激动剂Neu-P12对坐骨神经慢性结扎(CCI)模型大鼠神经性疼痛的改善作用。方法SD大鼠坐骨神经慢性结扎手术后第12天行机械性痛阈测定，检测指标大鼠缩足反应阈值(PWT),分别于溶媒、吗啡(10mg/kg)或Neu-P12(30,100或300mg/kg)注射前0分钟(基础值)及注射后30、60、90、120及180分钟时行PWT检测。结果与假手术组比较，CCI模型组大鼠PWT值显著性降低；与CCI模型组比较，吗啡处理组、100及300mg/kgNeu-P12组大鼠PWT值显著性升高。此外，100及300mg/kgNeu-P12组大鼠PWT值显著性高于30mg/kgNeu-P12组大鼠；300mg/kgNeu-P12组大鼠PWT值显著性高于100mg/kgNeu-P12组大鼠。结论新型褪黑素受体激动剂Neu-P12剂量依赖地改善坐骨神经慢性结扎模型大鼠神经性疼痛。

简介：景天三七广泛用于治疗各种出血、失眠、创伤肿痛,但关于该药抗炎活性尚未见报道。本研究的目的是基于炎症细胞模型探讨景天三七提取物包括石油醚、醋酸乙酯及水部位的抗炎活性。结果显示,富含酚酸和黄酮类成分的景天三七醋酸乙酯部位能显著抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞中NO,TNF--α,IL--6的释放（P〈0.01）,表明其醋酸乙酯部位具有潜在的抗炎活性,同时建立该抗炎活性部位的HPLC指纹图谱。HPLC指纹图谱分析显示其抗炎活性可能与其所含的没食子酸、原儿茶酸、对羟基苯甲酸、没食子酸乙酯、鸢尾酚酮、5,7--二羟基色原酮、槲皮苷、槲皮素、木犀草素、山奈酚和异鼠李素等成分有关。综上,景天三七醋酸乙酯部位体外具有抗炎活性,是一潜在的天然抗炎剂。

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简介：背景：人类原代肺脏上皮细胞在体外难以分离培养，表现为组织来源有限、细胞存活率低、增殖速度慢，缺乏上皮细胞表型分化能力等。目的：体外扩增人细支气管上皮细胞，建立其气液相分化模型，用于肺脏上皮细胞功能研究。方法：采用Pronase和DnaseⅠ联合消化法分离人细支气管上皮细胞。利用ROCK激酶抑制剂培养体系对其进行扩增，免疫荧光染色鉴定细胞类型。建立气液相培养模型，扫描电镜、相差显微镜和免疫荧光染色鉴定细胞分化类型。结果与结论：通过ROCK激酶抑制剂培养体系，体外成功培养扩增了人细支气管上皮细胞。扩增细胞经免疫荧光染色鉴定绝大部分都表达基底细胞标记角质蛋白14，提示人细支气管的基底细胞可能是肺脏上皮干细胞的主要亚群。同时，扩增细胞在气液相培养条件下分化成纤毛细胞和无纤毛柱状细胞，表明ROCK激酶抑制剂培养体系扩增的上皮细胞仍然保持干细胞的增殖分化能力，体外气液相培养模型可以促进人细支气管上皮细胞分化。

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简介：摘要目的研究Ndfip1保护PD细胞模型过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响；初步探讨Ndfip1对PD细胞模型保护作用的机制。方法在以往工作基础上，采用MPP+诱导培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞模型作为研究对象，通过MTT、WesternBlotting等方法研究Ndfip1对MPP+诱导的PD细胞模型保护作用过程中对Caspase9及Caspase3活性的影响。结果Ndfip1的表达可保护帕金森病细胞模型，减少细胞凋亡，同时引起Cascase-9及Caspase-3的活性降低。结论过表达Ndfip1可能对PD细胞模型的凋亡起抑制作用，能有效的减少凋亡细胞的数目，对神经细胞有一定的保护作用，Ndfip1的这种神经保护作用的机制可能涉及降低Cascase-9及Caspase-3的活性。

简介：目的：观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10（IL-10）、转化生长因子β1（TGF-β1）的动态表达，并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组，每组25只，尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌（T.asahii）悬液和生理盐水，接种后3d、7d、14d、21d及28d，对小鼠肾脏载菌量进行测定；取小鼠内眦静脉血，离心获得血清，通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平；实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况；采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d，试验组小鼠肾脏载菌量为（69.5±9.1）cfu/mg，接种后7d，小鼠肾脏载菌量达到峰值，为（120.3±11.4）cfu/mg，其后载菌量逐渐降低，接种后28d为（2.0±2.5）cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高，14d时达到峰值，随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d，小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。接种后7d、14d、21d，小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高，14d时达到峰值，随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d，小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比，差异有统计学意义（P均＜0.05）。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关（P均＜0.05）。�

简介：摘要三氧化二砷在类风湿关节炎（RA）模型大鼠关节滑膜细胞NF-kB信号调控的研究很多，通常为分组对照研究，发病大鼠腹腔连续注射三氧化二砷后处死取材、制片、染色、免疫组化检测，三氧化二砷注射治疗的大鼠关节滑膜NF-kB阳性染色强度低于未治疗RA组。三氧化二砷有一直分化和促使滑膜细胞凋亡的作用，可通过对NF-kB表达的干扰和活性的抑制达到抗炎目的，发挥治疗作用。

简介：

简介：目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠B淋巴细胞瘤-2基因（B-celllymphoma-2,Bcl-2）和三叶因子1（trefoilfactor1,TFF1）基因蛋白表达的影响及机制。方法将实验大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低、中、高剂量组及阳性药物对照组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水外,均采用2g水杨酸钠加入100mL的30%乙醇溶液中给大鼠灌胃,每天1次,每次3mL,配合隔日喂食不禁水法造成慢性萎缩性胃炎模型,模型复制成功后分别运用中药低、中、高剂量及维酶素治疗,采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜Bcl-2及TFF1表达阳性细胞数,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果采用单因素方差分析法,组间比较采用方差分析中的LSD法。与空白对照组（18.08%）比较,各组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）;与模型组（43.41%）比较,应用养阴活胃合剂治疗后,中药高、中剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）。与空白对照组（95.66%）比较,各组TFF1蛋白阳性表达率均明显降低（P〈0.05）,除中药高剂量组TFF1蛋白阳性表达率接近于空白对照组外（P〉0.05）;与模型组（84%）比较,中药高、中剂量组TFF1蛋白阳性表达率均明显升高（P〈0.05）。结论养阴活胃合剂对CAG大鼠模型有良好的治疗作用,能够改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态,提示养阴活胃合剂可能通过下调Bcl-2的表达,上调TFF1表达起到治疗效果。

简介：目的：探讨蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠气道炎症和Th1／Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法将24只6～8周龄雄性小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、小剂量中药组、大剂量中药组，每组6只。制备支气管哮喘模型，小剂量中药组、大剂量中药组分别给予蝎黄解痉治哮颗粒免煎制剂每日0．72、2．89g，按20mL／kg配制成水混匀溶液灌胃每日2次，连续10d；正常对照组和哮喘模型组小鼠给予等量生理盐水。分别采用酶联免疫吸附法和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素4（IL‐4）、IL‐5、γ干扰素（IFN‐γ）含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的变化，并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平升高和IFN‐γ水平降低；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平升高，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL‐4、IL‐5含量水平下降和IFN‐γ水平升高；肺组织中磷酸化p38MAPK表达水平降低，与哮喘模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）。小、大剂量中药组比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论p38MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。蝎黄解痉治哮颗粒对哮喘小鼠具有保护作用，其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化、调节Th1／Th2平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

简介：

简介：多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女中比较常见的排卵障碍性疾病,其发病率在育龄期妇女中为5%~10%[1]。在PCOS的发病中,卵巢局部多因子调节系统起着关键性作用,而且也逐渐成为国内外学者研究的热点。间隙连接蛋白43（Cx43）是在卵泡发育及成熟中卵巢组织表达最多的连接蛋白,对卵巢卵泡的发育发挥关键性作用。