简介:目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB(NF-KB)、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠,对照单纯扶正方药及单纯解毒方药,观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果(1)假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色,模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色,以缺血24小时-48小时为主要变化,给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后,神经核着色较浅,其中以扶正解毒药改善效果较为明显,各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势;(2)缺血各模型组大鼠,缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组(P〈0.01),扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组(P〈0.05~0.01),扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低(P〈0.01)。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高;扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。
简介:目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Westernblot)检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P<0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P<0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.
简介:目的:探讨益肾活血胶囊提取液(YSHXC)对高同型半胱氨酸(HCY)致兔血管平滑肌细胞(VSMCs)核因子-κB(NF—κB)活化及血管细胞黏附分子-1(VCAM—1)表达的影响。方法:以HCY诱导体外培养的兔主动脉平滑肌细胞建立细胞增殖模型。实验分为正常组、HCY组、HCY+YSHXC(小、中、大)剂量组。通过细胞计数观察VSMCs的增殖情况,同时采用免疫组化和RT—PCR技术分别检测NF—κB、vCAM—1的蛋白及mRNA表达。结果:HCY诱导后可使NF—κB活化、VCAM—1的表达增强;而YSHXC可从蛋白和mRNA水平明显抑制其表达(P〈0.01),并呈现剂量依赖关系,这在各实验组细胞数目也有相应的体现。结论:YSHXC能明显抑制HCY诱导的NF—κB活化及VCAM—1的表达,减少VSMCs的增殖和向内皮的迁移,可能对延缓动脉粥样硬化(AS)的发生发展起到一定作用。