简介：目的：研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法：采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果：参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论：参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：探讨参麦注射液对急性缺血性脑卒中患者的治疗效果及对血清炎症细胞因子水平的影响。方法：回顾性分析2015年2月~2016年8月在我院治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,治疗组在西医常规治疗中加以参麦注射液治疗。所有患者均接受4周的治疗。观察两组治疗前后日常生活功能、神经功能缺损评分和血清炎症细胞因子水平的差异。结果：治疗前,两组患者日常生活能力得分无差别,治疗4周后,治疗组进食、洗澡、修饰和穿衣等维度得分均较对照组明显为高;治疗前,两组患者的NIHSS评分无差别（t=-0.086,P=0.466）,治疗4周后,治疗组的NIHSS评分明显低于对照组（t=9.208,P〈0.001）;治疗前,两组患者血清炎症细胞因子水平无差别,治疗4周后,治疗组的IL-18、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平明显低于对照组;治疗组2例（6.25%）发生不良反应,对照组未见不良反应。结论：参麦注射液可改善急性缺血性脑卒中患者的预后,降低患者血清炎症细胞因子水平。

简介：为研究灵芝多糖（GLB7）对小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）的作用，确定其对Mφ信号转导途径，采用细胞培养、放射免疫分析及离子交换层析和薄层层析法测定了小鼠腹腔Mφ中IP3和DAG的变化。结果显示GLB7能引起小鼠Mφ中IP3和DAG浓度升高。IP3的达峰时间为30s，百日咳毒素（PTX）对此现象有抑制作用；DAG的合成出现两个峰，第一个峰迅速短暂，峰值位于30s，第二个峰是持续近2min的迟发峰。表明IP3／Ca^2+和DAG／PKC两条信息途径均参与了灵芝多糖对Mφ的免疫调节。

简介：目的：从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺（5-HT）、β-内啡肽（β-EP）和去甲肾上腺素（NA）含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法：采用注射苯甲酸雌二醇（1mg/kg/d）和缩宫素（1ml/kg）复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素（0.8ml/kg）的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果：在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组（332±22ng/ml）高于空白组（130±1ng/ml）（P〈0.05）。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml（P〈0.05）,但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组（4.63±0.33ng/ml）高于空白组（2.66±0.61ng/ml）（P〈0.01）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组（0.21±0.02ng/ml）低于空白组（0.33±0.05ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组（58.31±6.81ng/ml）高于空白组（25.44±9.70ng/ml）（P〈0.05）,给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml（P〈0.01）,4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml（P〈0.01）,但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑

简介：目的：观察脾虚太鼠模型壁细胞内IP3含量的变化及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法：大鼠壁细胞采用EDTA—Pronase酶消化法，采用竞争蛋白结合法测定大鼠壁细胞内IP3含量。结果：大黄脾虚模型大鼠壁细胞内IB含量显著低于正常组，经党参、白术、补中益气汤治疗后，IB含量有不同程度的升高，尤以党参组明显。结论：脾虚证可能与壁细胞内IP3含量生成量减少相关，补脾方药对其有一定的调节作用。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响，流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响，采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量，免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比，200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率明显增加，G0／G1期细胞比率增加，S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低，培养上清液中NO和SOD活性明显下降，MDA和LDH的释放量明显增加，NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后，与模型组比较，可明显提高细胞增殖活性，降低细胞凋亡率，降低G0／G1期细胞比率，增加S期细胞和G2／M期细胞比率；并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性，降低MDA和LDH的释放，可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中，中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。

简介：目的：研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法：分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素（5mg/L）或脂多糖（10mg/L）作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果：山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌一氧化氮。结论：山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌一氧化氮的作用。

简介：10种中药有效成分在体外对钙离子载体A23187刺激人多形核白细胞产生白三烯B4影响试验的结果表明:1×10-5mol/L的大黄素的抑制率为100％,3×10-5mol/L齐墩果酸的抑制率为45.5±4.4％,1×10-4mol/L的放线瑞香宁、去氧胆酸等也有一定抑制作用。

简介：目的：研究贯叶连翘提取物防治血管性痴呆的作用。方法：永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，采用水迷宫和病理组织学方法观察药物作用。结果：贯叶连翘提取物能降低永久性结扎双侧颈总动脉后24小时内大鼠的死亡率，有降低大鼠水迷宫游出时间和错误次数的趋势，给药30d给药组与对照组相比水迷宫的错误次数显著降低；能防止海马锥体细胞死亡；提高大鼠双侧颈动脉永久性结扎后，海马SS阳性神经元数目。结论：贯叶连翘提取物在治疗血管性痴呆上有一定的开发前景。

简介：目的：研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法：将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20%、10%、5%含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量。结果：何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10%,5%含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性（P〈0.05-0.01）;10%,5%含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10%含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量（P〈0.05-0.01）;含清蒸品各浓度血清和20%,5%含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量（P〈0.05）,而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用。结论：含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用。

简介：目的：探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖的抑制作用以及对细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定细胞增殖,通过AO/EB染色法观察细胞的凋亡形态,应用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果：南蛇藤乙酸乙酯提取物可以抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡,呈剂量依赖性,并且与药物作用时间呈正相关。结论：南蛇藤乙酸乙酯提取物能够抑制鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖,诱导其凋亡。

简介：目的：研究凤尾草抑制前列腺上皮细胞增生的活性化学成分。方法：大孔树脂、凝胶、正相及反相硅胶柱层析方法用于化合物的分离；红外、紫外、核磁和质谱等方法用于鉴定化合物结构。化合物对大鼠前列腺上皮细胞的抑制活性用MTF方法测定。结果：从凤尾草的丙酮和20％乙醇提取物中，分离并鉴定了22个化合物，其中化合物木犀草素，棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷显示与爱普列特相比拟的大鼠前列腺上皮细胞增生体外抑制效应。结论：化舍物pterosideP＇（1）是一个新的C14的倍半萜苷；化合物木犀草素、棕榈酸和芹菜素4’-O-α-L-鼠李糖苷可能是凤尾草能抑制良性前列腺增生的主要活性成分。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的：探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法：培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果：肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论：肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。

简介：免疫细胞化学技术和Westernblot分析证实MCF7adr细胞P-糖蛋白(PGP)过量表达，而MCF7细胞无PGP表达。1：60R1(复方R1)和1：90R1处理细胞2小时、3小时均使MCF7adr细胞PGP表达下降，并且与药物作用时间和浓度有关。Northernblot分析示MCFT7adr细胞mdr2mRNA高表达，而MCFT细胞无表达。1：60R1、1：90R1处理2小时或3小时均使MCF7adr细胞mdr1RNA表达降低，且随着时间的延长而更加明显。浓度(1：60R1,1：90R1)改变对耐药细胞mdr1mRNA表达下降的影响程度无明显差异。结果提示R1的逆转作用机理之一可能与其从蛋白质和mRNA水平使耐药细胞PGP表达下降，从而增加细胞内药物聚集量和抗癌药细胞毒性有关。

简介：目的：研究中药两头尖中竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0的体外抗肿瘤生物活性,比较侧链糖的个数对抗肿瘤活性的影响,并通过检测细胞内活性氧的含量研究其在细胞凋亡过程中的作用。方法：采用体外MTT法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对人体QGY-7703肝癌细胞的增殖抑制作用。采用流式PI单染法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对QGY-7703肿瘤细胞凋亡作用的影响。采用荧光分光光度计测定荧光强度的方法,研究不同结构两头尖皂苷单体对细胞内活性氧（ROS）含量的影响。结果：竹节香附素A、竹节香附皂苷R2、竹节香附皂苷R0及顺铂作用48小时后,对肝癌QGY-7703的IC50分别为5.11g/ml,15.87g/ml,28.39g/ml,顺铂的IC50为5.27g/ml。流式细胞仪检测结果显示,空白组G1期占百分数为36.19%、S期为59.11%、G2/M期为4.7%,竹节香附素A（5g/ml）G1期为69.12%、S期为18.76%、G2期为12.12%;竹节香附皂苷R2（5g/ml）G1期为60.60%、S期为30.35%、G2期为9.05%;竹节香附皂苷R0（5g/ml）G1期为44.14%、S期为48.49%、G2期为7.37%;顺铂组（2.5g/ml）G1期为47.49%、S期为42.71%、G2期为9.8%;荧光分光光度计测定DCF荧光强度结果为不同结构两头尖皂苷单体作用于QGY-7703细胞6h后,细胞内活性氧含量较空白组明显增加。结论：竹节香附素A、竹节香附皂苷R0及竹节香附皂苷R2可使QGY-7703细胞周期阻滞于G1期,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用,凋亡率随着侧链糖的个数增加而显著升高,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用。

简介：目的：研究银杏提取物对高脂诱导动脉粥样硬化金黄地鼠代谢紊乱的纠正作用。方法：基于气相色谱/飞行时间质谱（GC/TOF-MS）检测技术的代谢组学方法,分析比较高脂诱导0、3、6、12周及银杏提取物质干预的金黄地鼠血清中的内源性小分子代谢物,多元统计分析银杏提取物抗动脉粥样硬化相关代谢谱差异及潜在生物标志物。结果：在高脂诱导下,模型动物血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、动脉斑块及血清代谢组均有显著变化。银杏提取物给药后不仅显著降低血清中TC和LDL-C,同时也使高脂诱导偏离的血清代谢谱向正常代谢谱靠近。在动脉粥样硬化的血清生物标志物中,银杏提取物给药后,8个代谢物琥珀酸、甘油酸、亚油酸、花生四烯酸、1-单油酰基甘油、β-生育酚、胆甾-5-烯和赖氨酸回归正常;另外6个代谢物酪氨酸、油酸、2-单油酰基甘油、γ-生育酚、α-生育酚和脱氧胆酸趋向正常。结论：研究结果提示银杏提取物抗动脉粥样硬化效果与其对脂质代谢、胆酸合成及氨基酸代谢的调控密切相关。这将为进一步探讨银杏提取物抗动脉粥样硬化的药效作用机制和特点提供研究基础。

简介：目的：优化贡菊不定芽诱导与增值的培养条件,为建立和完善贡菊离体快繁体系奠定基础。方法：以贡菊无菌组培苗带芽茎段为试材,通过单因素、组合、正交试验等方法探讨不同植物生长调节剂对不定芽诱导、增值的影响,并对基本培养基进行优化。结果：优选出适用于不定芽诱导的细胞分裂素为6-BA,本实验条件下不定芽诱导最佳配方为：MS＋6-BA2.0mg·L-1＋NAA0.1mg·L-1或6-BA2.0-1mg·L-1＋IBA0.1mg·L-1;不定芽增值最佳配方为：MS＋6-BA2.0mg·L-1＋NAA0.02mg·L-1＋IBA0.1mg·L-1;基本培养基优化结果为：大量元素MS标准浓度＋铁盐1.5倍MS标准浓度＋蔗糖20g·L-1＋椰子汁30mL·L-1。结论：6-BA对不定芽诱导有显著影响,IBA、NAA对不定芽诱导增殖具有一定调节作用;基本培养基的改良优化可增强不定芽生长发育。