简介：由王士雯院士创办并担任总编辑的英文版《老年心脏病学杂志》（JournalofGeriatricCardiology），在2011年11月的评审中，被国际知名检索系统——科学引文索引网络版（SciencecitationIndexExpanded，SCIE）收录。

简介：目的探讨手足口病的临床综合治疗方法。方法将1000例非重症手足口病患儿随机分为观察组500例,对照组500例。对照组予以利巴韦林静脉滴注（静滴）;观察组则予利巴韦林、复方甘草酸苷静滴治疗。比较两组退热、口腔溃疡愈合及治愈时间及疗效。结果观察组显效250例,有效223例,无效27例,总有效率94.6%;对照组显效224例,有效196例,无效80例,总有效率83.9%。两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0.01）;退热、口腔溃疡愈合时间及治愈时间均短于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗过程中均未见明显不良反应。结论复方甘草酸苷联合利巴韦林治疗小儿手足口病见效快,疗程短,未见明显不良反应。

简介：马尔尼菲青霉菌（penicilliummarneffei,PM）是双相菌条件性致病菌,95%以上竹鼠体内携带有马尔尼菲青霉菌[1],人一旦染上即可引起马尔尼菲青霉病（penicilliosismorneffei,PSM）.马尔尼菲青霉菌主要分布在我国南方部分地区,如广西、广东、香港、台湾等,PM是HIV/AIDS患者的一种机会性致病菌,PSM仅次于结核的第二大机会性感染性疾病[2],我院2008年1月至2010年1月共收治AIDS合并马尔尼菲青霉病患者27例,经过及时诊断、治疗和精心的护理,病情好转出院,现将护理体会介绍如下.

简介：目的：探讨小鼠造血系干祖细胞表面标志c-Kit在急性早幼粒细胞白血病（APL）起始细胞中的作用。方法：以人源移动抑制因子相关蛋白8基因启动子表达的人源早幼粒细胞白血病-维A酸受体d融合基因（hMRP8-hPML-RAR）转基因所致小鼠APL为研究模型，研究APL起始细胞的表面标志。结果：发现在APL小鼠模型体内存在-群以c-Kit＋为标志的白血病起始细胞（LIC）。通过体外培养．发现LIC在失去肿瘤微环境支持后由c-Kit＋细胞向c-Kit-细胞分化．同时逐渐丧失白血病致病力。c-Kit的磷酸化位点抑制剂伊马替尼和小发夹RNA（shRNA）虽均抑制c-Kit功能和（或）表达，但并不能明显影响白血病致病力。结论：肿瘤微环境在APL起始细胞致瘤力的维持上有非常重要的作用．在白血病致病力的维持上c-Kit可能并不是-主导功能因素。

简介：慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、管理和预防策略2011年修订版中新增“COPD与合并症”一章，重点阐述了心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病与COPD的相互影响及治疗原则。该策略强调了COPD常与其他疾病合并存在．可对疾病的进展产生重要影响。COPD患者无论病情轻重都可以出现合并症。在治疗方面．该策略提出了一条原则性建议．即合并症的存在不应影响COPD的治疗．同样COPD的存在也不应影响合并症的充分治疗。关注COPD合并症的诊治具有重要的临床和预后意义。

简介：目的观察肥厚型心肌病（HCM）患者中心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）插入突变的特点。方法在100例HCM患者中对MYBPC3的所有外显子及其侧翼内含子序列进行基因扫描，聚合酶链反应（PCR）扩增目的片段，双脱氧末段终止法测序。对突变患者进行家系调查，分析其表型特点。结果在一先证者及其一个家系成员中发现一个位于外显子29的五核苷酸插入突变（18115-18116ins-GCAGG），序列分析发现1032位缬氨酸后发生了移码突变（p.Vall032fs），造成先证者60岁发病，超声心动图上表现为室间隔重度不对称性心肌肥厚（35mm）。结论插入突变是MYBPC3基因突变的特点，18115-18116insGCAGG导致的HCM表型发病晚，心肌肥厚程度重。

简介：目前心血管疾病已经成为了全球的公共健康问题,它的高发病率、高致死率及昂贵的治疗费用已经超出了医学本身的范畴成为了一个社会问题[1]。因此,心血管疾病的防治任务任重而道远,而心血管疾病的各分支学科近年来发展迅猛,使心血管疾病的临床专家及即将进入临床实习的医学生面临极大的挑战与机遇,

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物