简介:目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因5个单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Aid)水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P〉0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT+TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体(6.52vs5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG+GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体(78.63vs58.86pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM+MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体(78.73vs58.81pg/ml,P=0.03);A-20C多态AC+CC基因型与G-6A多态GG+GA基因型联合者尿Aid水平(P〈0.05)、体重指数(P〈0.01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。
简介:转录因子早期生长反应基因-1(theearlygrowthresponsivegene-1,Egr-1)为即刻早期基因(immediateearlygenes,IEGs)家族中最重要的一员,可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关,该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2,3,4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1,活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达.缺氧,炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性,从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。
简介:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的一种传染病。其特征是HIV特异性的攻击CD4^+T淋巴细胞,造成CD4^+T淋巴细胞数量和功能进行性破坏,患者出现各种机会性感染或肿瘤,导致AIDS。所以认识和了解AIDS主要机会性感染的临床特点对提高临床医师对其诊治水平有很大帮助,本文对AIDS几个主要的机会性感染的临床特点和诊治叙述如下。
简介:韦格纳氏肉芽肿(Wegener’sgranulomatosis,WG)、变应性肉芽肿性血管炎(Churg-Strausssyndrome,CSS)、微型多血管炎(microscopicpolyangitis,MPA)、局限于肾脏的血管炎(renallimitedvasculitis,RLV)等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率高达80%以上,临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管炎(AAV)。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病,它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展,但治疗方法仍分为三个阶段:诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治,而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。
简介:房室结折返性心动过速(AVNRT)是阵发性室上性心动过速(简称室上速)最常见的类型,约占阵发性室上速的50%。而房室结双径路(DAVNP)被认为是发生房室结折返性心动过速的基础。典型房室结折返性心动过速患者的房室结传导曲线(AVNFC)呈“跳跃”状态,然而,近年发现在AVNFC呈非跳跃性的患者也可发生AVNRT。可见房室结结构及其电生理特性极其复杂,本文对房室结折返性心动过速不同的发作方式及房室结传导曲线本质特点、射频消融治疗终点进行综述。