简介：感觉刺激疗法（sensorystimulationprogram，SSP）是应用一种或多种的感觉刺激，来促进昏迷患者苏醒的一种治疗方法；包括听觉刺激、视觉刺激、嗅觉刺激、味觉刺激、触觉刺激和体位刺激等，目前多用于外伤性昏迷（traumaticbraininjury，TBI）。本文旨在评述SSP的特点和临床应用现状，为临床医生和患者家属提供更为确切有效的信息。

简介：本文通过分享刘艳骄教授常用于治疗失眠的临床验方促眠方及其合方的验案,希冀对于中医药治疗失眠有所启发,以供中医临床工作者参考。

简介：目的研究珠心算教学对儿童的启智和教育功能。方法对珠心算实验班及两个对照班儿童进行五年瑞文智力跟踪测验，并根据影响智力的六个因素进行配对分组，进行韦氏智力、临床记忆、非智力因素和艾森克个性测验，阅读和写作能力测定，同时收集分析小学和初中各学期各科成绩和综合考绩资料。结果珠心算教学可显着提高学生的智商，增加短时记忆容量，对儿童智力发育有促进作用；珠心算教学达到一科实验，多科受益的教育目的，各门学科都取得了骄人成绩，能够提高学生阅读和写作能力；对非智力因素的形成和发展影响不大。结论珠心算教学是促进儿童智力发育，培养和造就人才的有效途径，宜大力推广、普及。

简介：目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎／抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，分为MCAO后6h，12h，24h，48h，72h，1周，2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平，以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比，脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ，的水平在MCAO后6h和12h均升高，但自24h起逐渐下降，72h降至最低（P〈0．01），其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组（P〈0．01）；相反，抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低，12h起开始回升，在72h升至最高（P〈0．01），至1周仍高于假手术组（P〈0．01）。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高，表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的评估铁离子螯合剂去铁胺对老年颅脑损伤病人颅内血肿和水肿吸收的影响。方法收集90例经CT证实的老年创伤性颅内出血病人,经倾向评分匹配后分为实验组和对照组,每组45例。对照组病人接受常规治疗,实验组病人除常规治疗外,还接受连续5d去铁胺静脉注射,剂量20mg/kg,不超过2000mg/d。治疗当天及治疗后第3、7、14天分别评估去铁胺对脑水肿和血肿吸收的影响。结果治疗后第7天,实验组血肿体积为(5.50±3.60)ml,明显小于对照组的(9.10±6.32)ml,差异具有统计学意义(P=0.001);治疗当天及之后第3、14天两组间差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后第7、14天,实验组的水肿体积均明显小于对照组(P<0.001)。两组病人治疗后6个月GOS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论去铁胺能加速老年颅脑损伤病人颅内血肿的吸收并抑制脑水肿,安全有效。

简介：目的探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对家兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组：Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死：SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[（0.10±0.01）mm2]、SAH3组[（0.16±0.02）mm2]较SAH0组[（0.07±0.02）mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组（1.22±0.06）、SAH3组（1.15±0.03）较SAH0组（1.31±0.09）明显减小,海马神经元密度SAH3组[（126.8±5.7）个/mml较SAH0组[（99.3±9.6）个/mm]明显增大,差异均有统计学意义（p〈0.05）.结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.

简介：目的探讨儿童及青少年垂体促肾上腺皮质激素腺瘤的临床特点及手术治疗效果。方法回顾性分析1987年12月至2014年12月北京协和医院收治的50例儿童和青少年垂体ACTH腺瘤患者的临床特点、内分泌学检查、影像学检查、肿瘤分型、手术入路、术后并发症及随访结果。结果50例中男21例（42．0％），女29例（58．0％），年龄10-18岁，平均发病年龄15．5岁，平均病程45．5个月。术前影像学检查显示：微腺瘤40例（80．O％），大腺瘤10例（20．0％）；侵袭性腺瘤4例（8．0％）；均行经鼻蝶窦入路手术。肿瘤全切除48例（96．0％），次全切除2例（4．0％）；随访时间1年，其中44例（88．0％）获得完整随访，7例（15．9％）在术后1年内复发或未缓解再次接受手术治疗。结论经鼻蝶入路手术是儿童及青少年垂体促肾上腺皮质激素腺瘤的首选和有效治疗方法，治疗效果良好。该病具有复发倾向，需要定期复查垂体MRI及垂体内分泌激素，复发者可行再次手术或放射治疗。

简介：目的评价促红细胞生成素（EPO）对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO（5000U/kg）2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子（BDNF）的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：目的研究全身使用促红细胞生成素（EPO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑保护作用。方法将30只雄性新西兰白兔随机等分为5组：①空白组；②对照组；③SAn组；④SAH＋安慰剂组；④SAH＋重组人促红细胞生成素（rHuEPO）组。采用枕大池一次注血法建立兔SAH模型。注血后48h取脑脊液，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测其中S-100B的含量．原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况。通过测定基底动脉血管横截面积判断有无脑血管痉挛（CVS）。结果SAH＋rHuEPO组脑脊液S-100B蛋白含量较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减少（P〈0．05）；TUNEL染色显示SAH＋rHuEPO组皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性减轻（P〈0．05）；SAH＋rHuEPO组基底动脉横截面积较SAH组和SAH＋安慰剂组显著性增大（P〈0．01），但小于空白组和对照组（P〈0．01）。结论早期全身使用rHuEPO能减少兔SAH模型的皮质神经元凋亡,降低脑脊液中的S-100B蛋白含量。并部分缓解CVS,具有明显的脑保护作用。