简介：本文总结了作者对８例医源性开患者的矫治，分析了其发生的原因，制定矫治原则，介绍了矫治经验和体会。并附两例典型病例

简介：开合的诊断和临床治疗台湾中山大学牙医学系曾应魁开（ＯｐｅｎＢｉｔｅ）对从事正畸的医师而言是较难的病例。因为开的成因较为复杂，有可能是牙齿问题、骨骼的问题、神经肌肉的问题，或是牙齿兼有骨骼的问题。或是骨骼兼有神经肌肉的问题，或是口腔习惯及呼吸道的问题。...

简介：一、病史患者,男,14岁。就诊日期:2014年8月。主诉:牙齿不齐。患者身体健康,无家族遗传史。矫治疗程20个月。

简介：

简介：近些年来各种骨性支抗系统被开发并应用于临床,来完成牙齿各种类型的运动.微型种植体用于垂直支抗控制方面比传统方法有着更多的优势.本文病例通过应用自攻型微钛钉种植体支抗压低上下颌后部牙齿槽,治疗严重的骨性前牙开（牙合）畸形,证明自攻型微钛钉种植体提供垂直支抗控制的能力.本文也提示通过简单有效的骨性支抗手段,可以提供一种治疗较复杂骨性开（牙合）畸形的全新方法.

简介：患者女，15岁。主诉：前牙开（牙合）。一、临床检查1．口外：面部不对称，下颌右偏，凹面型，高角，面下1／3过长。2．口内：双侧磨牙关系完全近中，全牙列反（牙合），二、X线检查侧位片显示上颌后缩，下颌前突，高角，开（牙合）。正位片显示下颌右偏。左手腕显示：Fishman骨骼成熟指数SMI为11。

简介：前牙开（牙合）、深覆（牙合）通常是由于生长发育、不良习惯或功能性因素等原因所导致的颜面部垂直向不调。它们可能严重影响患者的颜面部美观、口腔功能及健康。因此,对前牙开（牙合）、深覆（牙合）患者进行有效的矫治理应受到正畸医师足够的重视。然而,正畸治疗的成功不仅体现在主动治疗结束时错（牙合）畸形程度的改善,更体现在治疗效果的长期稳定,对前牙开（牙合）、深覆（牙合）治疗的长期稳定性一直是正畸医师关注的热点[1-6]。本文即对前牙开（牙合）、深覆（牙合）治疗后的稳定与复发做一综述。

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的研究正畸-正颌手术联合矫治骨性开[牙合]15年后的骨性以及牙性变化。方法本研究样本为10例成年骨性开胎患者，所有患者均采用正畸-正颌手术联合矫治。上颌采用了LeFortI型截骨术，下颌采用了双侧升支矢状劈开截骨术（BSSO）。选择患者在正畸治疗前（T1）、治疗后（T2）以及正颌手术后平均15年（T3）的头颅侧位片进行头影测量。统计学分析采用t检验。结果双颌手术矫治骨性开雅15年后，虽然骨骼出现了一定程度的复发，但是前牙覆雅基本稳定。结论双颌手术和正畸联合治疗是矫治骨性开骀行之有效的方法。

简介：目的探讨伴有颞下颌关节紊乱病（temporomandibulardisorders，TMD）的开[牙合]患者的[牙合][牙合]干扰特征。方法169例女性开[牙合]患者根据有无TMD分为伴有颞下颌关节紊乱病组（TMD（＋）组）和无颞下颌关节紊乱病组（TMD（一）组），对两组患者治疗前的模型进行研究，来比较两组患者的早接触等[牙合]干扰特点。结果TMD（＋）组开骀患者中，57．8％的患者存在着正中颌位的[牙合]干扰，明显高于TMD（-）组（P〈0．05）。终末位置上的不稳定和由于磨牙的早接触引起的下颌前方偏移是伴有TMD的开[牙合]患者常见的两种咬合特征。结论本研究提示开[牙合]患者中早接触等功能性因素和颞下颌关节病的发病有关。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：患者系骨型Ⅰ类，牙型Ⅲ类高角．前牙开[牙合]．本病例希望通过右上颌第三磨牙前移关闭右上颌第二磨牙间隙。同时．下颌骨颊棚区种植支抗．整体内收下牙列。难点在于后牙牙根与下颌骨舌侧骨壁接触．皮质骨对牙根移动的限制作用已经报道。本病例通过释放下颌第二磨牙（即不将其纳入矫治系统）．实现了下颌磨牙牙根沿皮质骨界线的远移．使骀平面逆时针旋转．进而恢复了牙齿的正常咬合关系．改善了患者面型。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：由中国台湾罗慧夫颅颜基金会、中国台湾长庚纪念医院颅颜中心、德国兔唇救助协会、西安交通大学口腔医院主办的“2010年中国西安第3届唇腭裂语言训练营”于2010年6月19～21日在西安交通大学口腔医院开营。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。