简介：以植物乳杆菌CCFM8661及其酸耐受突变株LPV-30、LPV-48为研究对象,通过考察酸胁迫对其生理应激反应的影响而探索其可能的耐酸机制。研究结果表明：酸胁迫引起H^＋-ATPase活性提高,胞内ATP含量降低,植物乳杆菌利用H^＋-ATPase,通过消耗胞内ATP,将胞内H^＋排出,从而保持胞内pH的动态平衡。与原始菌株相比,突变菌株都保持了较高的H^＋-ATPase活性和胞内ATP水平。细胞膜脂肪酸分析表明：酸胁迫引起总饱和脂肪酸含量的减少,不饱和度和单不饱和脂肪酸的含量增加,并且突变菌株保持较高的饱和脂肪酸含量。本研究结果有助于了解植物乳杆菌的酸胁迫抗性机制。
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