简介:摘要:细颗粒物(PM2.5)易于富集空气中的有毒重金属、酸性氧化物及有机污染物等,又因其具有可吸入肺的特性,所以对人体健康的危害极大。虽然我国《环境空气质量标准》(GB 3095—2012)对PM2.5进行了限定,但对燃烧源的PM2.5排放未有相关限制标准,但必将对燃烧源的PM2.5排放进行限制。除尘技术是目前脱除燃烧源颗粒物的重要途径,已从最初的静电除尘技术和袋式除尘技术逐步发展到了电袋复合除尘技术等。电袋复合除尘技术采用静电+袋式耦合的方式,一定程度上解决了静电除尘器脱除PM2.5效果差、袋式除尘器运行阻力大的问题,逐渐成为了除尘行业的主流技术,但由于电袋复合除尘器发展时间较短,对提高其脱除PM2.5的效率还有较大研究空间。
简介:摘要:随着工业化和城市化的不断推进,大气颗粒物重金属污染问题日益突出,给环境和人类健康带来了严重威胁。因此,深入研究大气颗粒物重金属污染排放浓度及环保检测技术,提高治理水平具有重要意义。本文从重金属污染对环境和人类健康的危害、影响大气颗粒物重金属污染排放浓度的主要因素、常用监测技术和方法以及环保检测技术在治理中的应用案例和挑战等方面进行探讨。期望本文能够为相关领域的研究和实践提供有益参考。
简介:摘要目的探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。方法本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞,通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率;用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21;用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS),通过检测细胞衰老逆转情况,测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期,研究H2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响;并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生,研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用,以及H2S对氧化应激的影响。结果不同浓度的PM刺激24、48、72 h后,用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高,占比接近40%,p21表达水平最高。随着PM浓度的增加,更多的细胞周期停滞在G0-G1期,S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激,100 μmol/L的NaHS刺激细胞后,对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比,β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显,细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞,与对照组相比,单纯刺激PM组的ROS的产生增加,而加入NaHS后,使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。结论PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老,而H2S可以拮抗这种改变。
简介:收集2011年和2012年漳州市蓝田和三中2个空气自动监测站的可吸人颗粒物的数据以及这2年的气象数据,分析了漳州市区2个站点近两年可吸人颗粒物的污染现状及其与气象因子的关系。结论:2011、2012年三中站的月平均可吸入颗粒物的浓度高于蓝田站,2个站点的月平均可吸入颗粒物浓度存在正相关关系。2011年和2012年漳州市月平均可吸入颗粒物浓度与月平均气温、月平均最高气温、月平均最低气温、月降雨量这4种气象因子存在显著地负相关关系,与月雨日数不存在线性相关关系。
简介:本文针对燃烧再生式柴油机颗粒物捕集系统的需求和特点,设计并实现了基于MC9S12P128单片机的控制系统。该系统使用结构化设计方法,由主控单元、显示单元、标定单元三大部分组成。主控单元实现传感器的信号采集及执行器的驱动功能,通过再生触发策略及温度闭环策略实现燃烧再生;显示单元通过CAN总线与主控单元相连,实时显示系统工作状态,并可进行声光警示,配备的按键提供人工操作功能;标定单元通过CAN通讯可实现上位机对控制单元参数实时显示、读取、修改、存储,并可进行程序更新。该控制器已在部分城市柴油车尾气治理上得到应用。
简介:为客观评价室内或车内的空气质量,准确检测其中的可吸入颗粒物浓度尤为重要。但目前国家标准的检验方法为称重法,不仅存在操作麻烦、采样时间长、费力等问题,实际监督监测时很难做到,而且由于过滤采样的净化作用对小体积有限空间的颗粒物浓度产生直接影响。理论推导说明:测试浓度与有限空间实际浓度的比值取决于有限空间的体积与采样体积的比值,该比值越大,测试偏差越小,该比值越小,测试偏差越大,当该比值小于5以下,测试偏差大于10%。计算结果表明:若使用万分之一天平,有限空间的体积不应小于100m^3。小轿车一类的场合明显不适宜用称重法测试PM10浓度。文中对现有测试PM10的仪器类型及其应用进行了分析和讨论,指出以通过式方式测试颗粒物的光散射测尘仪是测试小体积有限空间中颗粒物较好的选择。最后,本文根据分析讨论的结果给出结论和建议。
简介:摘要:大气细颗粒物(PM2.5)源头复杂,其对城市生态环境的威胁引起广泛关注。交通、工业、建筑施工、生物质燃烧等多元化排放源导致城市大气中PM2.5浓度居高不下。PM2.5的复杂性体现在不同源头的贡献差异、气象和地理条件的影响、复杂的物质成分及形成过程。治理应从源头出发,加强排放源监管,推动清洁能源使用。科学治理需要深入了解PM2.5的来源、分布和化学成分,结合大气模型和监测技术,制定有针对性的治理策略。综合考虑城市特点,实施差异化治理,促进可持续发展。通过协同努力,政府、企业和市民形成合作机制,共同推动城市环境与经济协同发展。
简介:采集大连城区大气中可吸入性细颗粒物(PM2.5),研究其对肺癌A549细胞迁移、黏附和侵袭力的影响,利用明胶酶谱法检测细胞分泌的基质金属蛋白酶活性,利用Westernblot法测定A549细胞中转移相关蛋白的表达。结果表明,在无明显细胞毒性浓度下,PM2.5可增加A549细胞的迁移速率;细胞与细胞外基质的黏附率增加;细胞侵袭实验结果表明PM2.5可增加A549细胞穿透基底膜的能力;用明胶酶谱法检测发现PM2.5可使A549细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性增强。转移相关蛋白——细胞钙粘蛋白-N(N-cadherin)的表达量升高,而钙粘蛋白-E(E-cadherin)的表达量下降,实验结果表明,PM2.5可增强A549细胞的侵袭性,大气中的可吸入性颗粒可能导致肺癌转移发生率增加。