简介:目的:考察中药化合物组释放动力学新理论在银翘解毒片释放特征评价中的适用性。方法:以Kalman滤波法为基础,进行紫外分光光度法测定银翘解毒片化合物组标准谱、线性、精密度、稳定性等方法学研究,测定银翘解毒片及其粉末的化合物组释放特征。结果:方法学结果表明,在0.112~1.120mg生药/mL范围内银翘解毒片化合物组呈线性相关(r=0.9997);高、中、低化合物组浓度测定的RSD分别为0.05%、0.07%和0.31%,浓度分别为0.278,0.556,和1.120mg生药/mL的供试液化合物组在24h内稳定。结论:化合物组释放度能简洁、可视、直观地反映银翘解毒片多组分释放动力学特征,中药化合物组释放动力学新理论可以定量地揭示传统中药制剂的新内涵或其给药系统的活性组分释放特征。
简介:目的:探讨银杏叶提取物EGB50对高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠主动脉病变的干预作用。方法:应用荧光分光光度法、放射免疫法、透射电镜等技术等研究糖尿病(DM)大鼠血糖、血清胰岛素、血脂、晚期糖基化终产物(AGEs)的含量和血管超微结构变化。结果:DM组血清甘油三酯、胆固醇、AGEs、空腹血糖、糖化血红蛋白含量明显升高,空腹胰岛素水平显著下降。灌胃给药5周后,EGB50150mg/kg组血清甘油三酯、胆固醇、糖化血红蛋白、AGEs含量明显比DM组降低,但空腹血糖、胰岛素变化不明显。电镜发现DM组血管组织出现明显改变,其内皮细胞胞浆中空泡增多,线粒体肿胀,可看到单核细胞黏附于内皮上;平滑肌细胞的线粒体、粗面内质网增多;EGB50150mg/kg组则病变明显有所改善。结论:银杏叶提取物EGB50能降低糖尿病大鼠血脂、糖基化产物的含量,减轻血管内皮细胞的损伤,从而延缓及改善血管病变。
简介:目的:由于狭叶茴香属于我国的濒危野生物种之一,寻找狭叶茴香的理想替代药材非常必要。本研究的目的是比较狭叶茴香和假地枫皮这两种八角属植物的根皮提取物注射液的抗炎镇痛作用。方法:本实验采用大鼠角叉菜胶足跖肿胀模型,小鼠耳廓二甲苯致炎模型以及醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性模型评价这两种注射液的抗炎活性。小鼠热板致痛模型和小鼠醋酸致痛模型评价这两种注射液的镇痛活性。结果:这两种注射液均表现出显著的抗炎镇痛作用。实验结果中没有出现显著性差异。结论:假地枫皮的根皮提取物注射液的抗炎镇痛作用与狭叶茴香的相当。实验结果显示,假地枫皮有可能成为狭叶茴香的理想替代药材。
简介:笔者1986年6月3日遇一患者来诊,自诉有一老中医用虻虫粉5克每日一次冲服治疗内痔出血已显效,要求笔者开此处方。笔者当时不解其意,开处方后嘱若有不良反应急来诊。此后随访一年果然再未出血。从此笔者每遇内痔出血不愿手术者均给内服虻虫粉,每日一次,用量3~12克,迄今治疗107例,效果满意。临床资料有大便滴血,肛门镜检齿线以上有肿块质软而诊断为淤血型内痔出血者107例,男性58例,女性49例,年龄最大63岁,最小16岁,病程最长35年,最短3月;服药时间最长36天,最短5天;最大剂量每日一次,每次12克,最小剂量,每次3克,用过最大剂量者87例。服药后停药1年以上的107例中未再出血者69例,较治疗前出血量次减少者15例,无效者23例,有效率78.5%。
简介:Inthepresentstudy,aseriesofnovelnitricoxide-hydrogensulfidereleasingderivativesof(S)-3-n-butylphthalide((S)-NBP)weredesigned,synthesized,andevaluatedaspotentialantiplateletagents.CompoundNOSH-NBP-5displayedthestrongestactivityininhibitingthearachidonicacid(AA)-andadenosinediphosphate(ADP)-inducedplateletaggregationinvitro,with3.8-and7.0-foldmoreeffectivenessthan(S)-NBP,respectively.Furthermore,NOSH-NBP-5couldreleasemoderatelevelsofNOandH2S,whichwouldbebeneficialinimprovingcardiovascularandcerebralcirculation.Moreover,NOSH-NBP-5couldrelease(S)-NBPwhenincubatedwithratbrainhomogenate.Inconclusion,thesefindingsmayprovidenewinsightsintothedevelopmentofnovelantiplateletagentsforthetreatmentofthrombosis-relatedischemicstroke.
简介:目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。
简介:目的:比较苦参不同采收部位中的苦参总生物碱含量,为苦参栽培资源的合理利用提供依据。方法:采用高效液相色谱法分析不同年限苦参不同部位中苦参碱和氧化苦参碱的含量。结果:苦参碱和氧化苦参碱的总量在不同年限苦参不同部位的分布具有类似的规律性,侧根下部〉侧根上部〉主根〉横生根状茎(地中茎)〉茎芽。主根上部和下部的含量差异不显著,但主根与侧根下部的有效成分含量差异较大;苦参生长的第1年、第2年生物碱含量均有较大增长,3年生苦参含量均能达到《中华人民共和国药典》标准。结论:3年采收苦参较为合理,且3年生材料中地中茎和茎芽的生物碱含量也比较高,可以多途径利用。
简介:目的:研究山豆根多糖免疫调节作用的机理。方法:分离正常小鼠脾脏淋巴细胞体外培养,在细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖及其配合刀豆素(5mg/L)或脂多糖(10mg/L)作用48h,用MTT法测定细胞的增殖程度。细胞培养体系中分别加入终浓度为50、100、200、400mg/L山豆根多糖,分别作用12h、24h、36h、48h采用Griess法测定上清液中NO的含量。结果:山豆根多糖浓度为100mg/L时显著促进体外培养的小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖;50mg/L~200mg/L的山豆根多糖与小鼠脾淋巴细胞作用24h即可显著促进细胞分泌一氧化氮。结论:山豆根多糖具有促进体外培养的小鼠脾脏淋巴细胞增殖和分泌一氧化氮的作用。
简介:目的:对粘细菌SorangiumcellulosumSo0157-2的化学成分进行研究。方法:通过色谱层析对提取物进行分离纯化,并通过波谱解析(一维、二维的核磁共振谱和质谱)确定了化合物的结构。结果:分别鉴定为seco-epothiloneA(1)和1-methyl-seco-epothiloneA(2)。结论:化合物1和2都是首次从该菌株中分离得到。其中1是首次分离得到的新天然产物。
简介:目的:考察鼠妇有效部位在口服给药方式下的镇痛作用,开展药效学研究,并初步探索其活性成分。方法:以昆明小鼠为实验动物,首先开展鼠妇水提物的急性毒性研究;其次,采用醋酸扭体模型考察鼠妇不同极性提取物的镇痛作用,筛选有效部位。基于实验结果,依次选用福尔马林法、热板法研究该有效部位的作用环节及特点,随后采用角叉菜胶致足肿胀以及醋酸致毛细血管壁通透性升高模型考察其抗炎活性。此外,采用液质联用技术分析鼠妇的活性成分。结果:鼠妇水提物在2~5g/kg的剂量范围内未见明显毒性反应,在0.6~0.8g/kg剂量范围内能够显著减少小鼠在醋酸扭体实验中的扭体次数,在0.4~0.8g/kg剂量范围内能够缩短福尔马林实验(第二阶段)中的舔足时间,但未能延长其在热板实验中的潜伏时间。在炎症模型中,鼠妇水提物(0.4~0.8g/kg)能够减少小鼠在角叉菜胶实验中的足肿胀程度,而在0.6~0.8g/kg剂量范围内能够显著降低毛细血管壁通透性。液质联用实验结果表明,在氨基葡萄糖对照品和鼠妇水提物样品的HPLC谱图中,在相同的保留时间处均有峰型一致的色谱峰,且它们在MRM模式下具有相同的质谱行为。结论:鼠妇水提物具有抑制炎症性疼痛的药理作用,氨基葡萄糖是其重要的活性成分。
简介:ThesaponinginsenosideRk1isamajorcompoundisolatedfromginseng.GinsenosideRk1hasbeenreportedtohaveanti-inflammatoryandanti-tumorpropertiesandtobeinvolvedintheregulationofmetabolism.However,theeffectandmechanismofanti-inflammatoryactionofginsenosideRk1hasnotbeenfullyclarified.WeinvestigatedwhetherginsenosideRk1couldsuppresstheinflammatoryresponseinlipopolysaccharide-stimulatedRAW264.7macrophagesandtoexploreitsmechanismoftheaction.RAW264.7cellsweretreatedwithLPS(1μg×mL~(–1))intheabsenceorthepresenceofGinsenosideRk1(10,20,and40μmol×L~(–1)).ThentheinflammatoryfactorsweretestedwithGriessreagents,ELISA,andRT-PCR.TheproteinswereanalyzedbyWesternblotting.GinsenosideRk1inhibitedlipopolysaccharide-inducedexpressionofnitricoxide(NO),interleukin(IL)-6,IL-1β,tumornecrosisfactor(TNF)-α,andmonocytechemotacticprotein(MCP)-1.GinsenosideRk1inhibitedthelipopolysaccharide-stimulatedphosphorylationofNF-κBandjanuskinase(Jak)2andsignaltransducerandactivatoroftranscription(Stat)3atSer727andTyr705.ThesedatasuggestedthatginsenosideRk1couldinhibitexpressionofinflammatorymediatorsandsuppressinflammationfurtherbyblockingactivationofNF-κBandtheJak2/Stat3pathwayinLPS-stimulatedRAW264.7cells.