简介：目的研究α-干扰素和环氧合酶（COX-2）抑制剂塞来昔布（Celecoxib）对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用。方法采用MTT比色法观察不同浓度的塞来昔布和α-干扰素处理对肝癌细胞增殖的影响；通过荧光显微镜检测细胞凋亡。结果实验组与对照组相比，能抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖，两种药物高浓度联合作用48h后，对肝癌细胞的生长抑制率可达92．44％±0.98％。α-干扰素和塞来昔布对肝癌细胞的增殖抑制具有协同作用。荧光显微镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变。结论COX-2抑制剂塞来昔布和α-干扰素对人肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖有协同抑制作用，同时能诱导其凋亡，并且呈剂量和时间依赖性，这提示α-干扰素和COX-2抑制剂塞来昔布对HCC的预防和治疗可能有积极意义。

简介：本文试验水芹、龙胆、旋复花、人黄、黄芪5种中药粗提物对鸭乙型肝炎病毒逆转酶(DHBV-RT)和DNA聚合酶(DHBV-DNAP)的抑制作用。结果表明,药物对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制特性类似。5种中药粗提物对上述两种酶都有不同程度的抑制作用,按强弱顺序依次为水芹、旋复花、龙胆、大黄和黄芪。阳性对照药-膦羧基甲酸钠(PFA)对DHBV-RT和DHBV-DNAP的抑制作用均较强。提示,水芹等5种中药可能有抗乙肝病毒作用。

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：本研究探讨姜黄素联合环磷酰胺（CTX）对人淋巴瘤耐药细胞株HT／CTX100增殖抑制作用及其与FA／BRCA途径的关系，进一步探讨其作用机制。用MTT法检测细胞增殖抑制率；用Westernblot检测FA／BRCA途径中的关键蛋白FANCD2；用流式细胞术测定细胞周期及细胞凋亡。结果表明：姜黄素可增强CTX对HT／CTX细胞的毒性，通过抑制FA／BRCA途径发挥作用，而姜黄素抑制FA／BRCA途径是通过抑制FANCD2单泛素化来实现的。姜黄素与CTX协同作用时，姜黄素介导的FA／BRCA途径受抑制，姜黄素对耐药细胞株HT／CTX诱导凋亡作用增强，而单药作用则无此效应，也不伴有FA／BRCA途径受抑制。结论：姜黄素通过抑制FA／BRCA途径中的FANCD2单泛素化而逆转细胞对化疗药物的耐药性，姜黄素与小剂量DNA交联剂类化疗药物舍用是一种安全有效的逆转耐药治疗方案。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）的主要病理特征为全身过度激发失控的炎症反应在肺部的表现,即导致肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,以严重的肺水肿、肺内分流增加及恶化的氧合为主要病理生理改变,

简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：目的了解外源性一氧化碳释放分子2（CORM2）对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）信号通路活化的抑制作用.方法将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS（10μg/mLLPS,浓度下同）组、LPS＋无活性CORM-2组、LPS＋小剂量CORM-2（50μmol/LCORM-2）组、LPS＋大剂量CORM-2（100μmol/LCORM-2）组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术（CLP）组、CLP＋无活性CORM-2（8.0mg/Kg）组和CLP＋CORM-2（8.0mg/kg）组.CLP＋CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果与正常对照组[（1.9±0.3）pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[（8.2±2.7）pg/mL,t=2.844,P〈0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS＋CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为（5.7±1.4）、（3.2±0.9）pg/mL,较LPS组明显下降（t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05）,JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高（t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01）,小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP＋CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低（t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05）,肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.

简介：为进一步推动我国疝和腹壁外科事业发展，进一步规范本专业手术操作，中华疝和腹壁外科杂志、中华医学会电子音像出版社联合制作疝外科手术教学视频光盘，本光盘计划邀请国内相关专业最有经验的专家参与，以手术视频方式展示各类疝手术的规范化操作流程、关键步骤、核心技术，制作完成后全国发行，现在开始征稿，以下为视频要求：

简介：目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素（chrysin，5，7-二羟基黄酮，CbR）为先导化合物，先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基，合成化合物chR-1，再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基，依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物，并分别进行波谱鉴定，其结构与设计相符；白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用，其中ChR的IC50值为5．83μmoL，在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3．98μmoL，表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强；进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2．18μmoL，其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低，表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强；在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。