简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：目的探讨经额部入路锥颅血肿抽吸引流术治疗自发性基底核出血的临床疗效。方法选择自发性基底核出血患者154例,出血量均为50-80ml。按入院时间顺序,将患者随机分为额部入路组（79例）和颞部入路组（75例）。额部入路组经穿刺靶点定位后,采用经额部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。颞部入路组采用传统颞部入路锥颅置管血肿抽吸引流术。比较两组术后7、14、30d的神经功能缺损评分（改良爱丁堡＋斯堪的那维亚评分标准）、残余血肿量以及脑疝、再出血、脑积水的发生率和死亡率。结果①术后7d复查头部CT,示额部入路组残余血肿平均体积明显低于颞部入路组（t=9.17,P〈0.01）;脑疝发生率及死亡率均低于颞部入路组,差异有统计学意义（χ^2=4.04;χ^2=4.53,均P〈0.05）;术后14及30d两组比较,神经功能缺损评分差异有统计学意义（t=9.48;t=16.81,均P〈0.05）;再出血、脑疝、脑积水、死亡率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②术后30d内病例合并统计,额部入路组再出血、脑疝、脑积水发生率及死亡率分别为3.8%（3/79）、6.3%（5/79）、3.8%（3/79）、5.1%（4/79）;颞部入路组分别为16.0%（12/75）、18.7%（14/75）、5.3%（4/75）、21.3%（16/75）,除脑积水发生率差异无统计学意义外,其余差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论经额部入路锥颅血肿抽吸引流术疗效及安全性优于传统的颞部入路手术方式。

简介：目的研究水飞蓟宾（silibinin,SIL）对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响.方法将100只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100mg/（kg·d）]预处理组、中剂量[200mg/（kg·d）]预处理组、高剂量[400mg/（kg·d）]预处理组,每组各20只.SIL预处理组术前7d开始灌胃给药.7d后结扎大鼠冠状动脉30min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6h.通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）及每搏输出量（SV）;生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量;Westernblotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况.结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶（谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶）含量,提高心肌组织中抗氧化酶（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶）活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数（AI）,差异均具有统计学意义（P〈0.05～0.01）.结论SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有-定的保护作用.

简介：前交通动脉动脉瘤是前循环最常见的动脉瘤，约35％的颅内动脉瘤发生于此处。该部位的动脉瘤生长位置多变，周围组织解剖结构较复杂，是神经外科较难处理的颅内动脉瘤之一。目前前交通动脉动脉瘤的主要治疗方法有显微手术夹闭和血管内栓塞治疗。