简介：目的分析经导管封堵婴幼儿大型动脉导管未闭（patentductusarteriosus,PDA）（≥4mm）的短中期随访的结果。方法回顾性分析50例大型PDA患儿的疗效、并发症及中期随访结果,评价其中期疗效、安全性及影响疗效的因素。结果成功植入封堵器49例（98%）,其中46例（92%）应用PDA封堵器,2例（4%）应用肌部室间隔缺损封堵器,1例（2%）应用膜周对称型室间隔缺损封堵器。术后3d内复查超声心动图：4例（8%）有残余分流;封堵后左心室舒张末内径、左心房内径、左心室射血分数、肺动脉收缩压、三尖瓣反流（tricuspidregurgitation,TR）及二尖瓣反流（mitralregurgitation,MR）均较术前缩小或减轻,差异有统计学意义（P〈0.05）;封堵后主动脉收缩压及主动脉瓣反流（aorticregurgitation,AR）较术前增加或加重,差异有统计学意义（P〈0.01）。出院后完成随访41例,随访率81.6%,中位随访时间6个月（1～57个月）。残余分流率在术后3d、1个月、6个月分别为8%、4%、2%。术后1～6个月内左心室射血分数较术后3d有明显改善,差异有统计学意义（P=0.000）;术后1年内随访：MR较术前降低,差异有统计学意义（P=0.000）;AR及TR与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1年内11例患儿出现左肺动脉血流速度加快（1.5～2.1m/s）,其中9例随访1年以上左肺动脉血流1.5～2.0m/s,4例随访3～5年左肺动脉血流速度1.5～2m/s,但左肺动脉至主肺动脉压差均≤20mmHg（1mmHg=0.133kPa）。无降主动脉狭窄。结论经导管用封堵器治疗婴幼儿大型PDA（≥4mm）的短中期疗效确切,安全性好,但对左肺血流速度增快患者需长期随访。

简介：本文报道了高血压病患者一过性U波倒置正常化的4个病例,其中一例与间歇性左束支阻滞有关;其他3例都与室性早搏有关,分别出现于插入性室性早搏之后、室性早搏的长代偿间期之后,还有一例就是室性早搏的U波。高血压病患者出现一过性U波倒置正常化,认为可能与心室舒张功能障碍有关,但其确切的机制及临床意义尚有待进一步探讨。

简介：目的研究心脏瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的初始剂量的个体化区别,分析CYP4F2rs2108622基因型对口服华法林初始剂量的影响。方法入选广东省心血管病研究所2000年至2008年瓣膜置换术后口服华法林抗凝治疗的患者,回顾患者一般资料、临床资料、用药剂量、国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）和进入治疗窗时间（INR≥1.8）、超出治疗窗时间（INR〉3.5）。结果本次研究共有769例患者资料齐全,民族均为中国汉族,其中CYP4F2基因型为CC型的患者占65.8%（n=506）,CT型28.7%（n=221）,TT型5.5%（n=42）。按基因型不同分别分析进入治疗窗（INR〉1.8）和过度抗凝（INR〉3.5）的时间发现,不同基因型之间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论CYP4F2基因型多态性对于口服华法林初始剂量存在一定的影响。

简介：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平与颈动脉粥样硬化（AS）的关系。方法T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度（IMT）结果和粥样斑块将其分三组：非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组（P〈0.05）,非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。

简介：目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的皮质神经元损伤的影响，并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠（120只）皮质神经元，神经元特异性稀醇化酶（NSE）染色方法确定神经元的比例；添加不同浓度的NMDA，制备细胞损伤模型，MTT法评估细胞生存力；原代大鼠皮质神经元培养后，随机分为对照组、损伤组（NMDA）、不同剂量w-7保护组（25、50、100μmol／L），MIT法评价细胞生存力；对上述各组进行吖啶橙荧光染色，观察细胞凋亡形态；采用WesternBlot方法，测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元，阳性神经元的比例为90．86％。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用，实验结果表明50μmol／L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主，以此剂量做后续实验。③与对照组比较，损伤组的吸光度（A）值降低，差异有统计学意义，P〈0．01；与损伤组比较，w-7各保护组A值均升高（P〈0．01或P〈0．05），差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞，保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。（5）WesternBlot结果显示，w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF．KBp65的途径，对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：摘要目的中老年高血压患者7d家庭自测收缩血压波动性与颈动脉粥样硬化的相关性研究。方法选择100例中老年原发性高血压患者为研究对象。应用彩色多普勒超声仪测量所有患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）,并根据检查结果分为颈动脉硬化组（n=45）和非硬化组（n=55）;同时对所有患者行7d家庭自测血压监测。以7d家庭自测血压读数的标准差（SD）代表BPV值。根据7d家庭自测血压变异性（用标准差表示）的二分位法，将颈动脉粥样硬化组患者分为高变异组和低变异组2组。结果高BPV组的颈动脉斑块检出率（30.0%）明显高于低BPV组(16.0%)。多元线性回归分析结果显示，7dSCV与颈动脉IMT独立相关（P＜0.05）。结论7d家庭自测血压患者BPV升高与颈动脉粥样硬化有明显相关性，BPV是颈动脉粥样硬化的重要影响因素。

简介：目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中，血浆凝血酶原片断1＋2（F1＋2）和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法（ELISA），对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1＋2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果，再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组，并选择45名体格检查健康者为对照组，分析F1＋2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1＋2和D-二聚体比对照组明显增高（P〈0.05）。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下：①溶栓成功组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰，分别为（5．5±0．9）μg／L和（5．2±0．9）mg／L，然后迅速下降，用药后24h血浆D－二聚体含量仍然是用药前的4倍，约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组：F1＋2峰值出现在溶栓后6h左右，为（5.0±0．8）μg／L；D-二聚体大约在用药后2h达高峰，为（3．7±0．9）mg／L，峰值明显低于溶栓成功组。③出血组：F1＋2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰，分别为（5．0±0.7）μg／L和（5．5±0.5）mg／L。结论血浆F1＋2和D-二聚体溶栓前后的动态监测，对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测，有一定的临床意义。