简介：自从1983年发现戊型肝炎病毒（HEV）以来，对HEV的病毒学研究已在基因水平得到完全的诠释，基因序列分析揭示HEV基因具有很大的变异性，主要分为四个基因型。各基因型在全球的地理分布有明显的差异。随着全球HEV基因序列研究的深入，又在四种基因型内部发现了多个变异株，从而又细分为多个亚型。本文就戊型肝炎病毒学与流行病学研究概况作一综述。

简介：为适应时代发展的要求，提高稿件处理效率，缩短文章发表周期，《胃肠病学》编辑部现已开通网上投稿和审稿办公系统，网址：www.cjge-manuscriptcentral.com。使用者只需经过简单的注册，便可永久使用本系统。现分别针对投稿者和审稿专家。对本系统的注册、登陆和使用方法作一简介。

简介：

简介：目的探讨拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后乙型肝炎病毒（HBV）再感染的效果。方法21例乙型肝炎相关肝病肝移植患者移植前后应用拉米夫定和乙肝免疫球蛋白预防HBV再感染，同时检测血清HBV标志物。结果21例肝移植者术后随访显示，6个月时HBV感染率为14．3％（3／21）。12个月时为11．8％（2／17），24个月时为11．1％（1／9）。结论拉米夫定联合乙肝免疫球蛋白能有效地防止乙型肝炎相关肝病肝移植术后HBV再感染。有较好的费用疗效kK（cost—effective），值得进一步验证。

简介：目的了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶（RT）区变异位点和变异类型。方法应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较，确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBVRT核苷酸的变异特点。结果在54例拉米夫定耐药株感染者中，HBVB基因型占27．78％，C型占70．37％，B／C混合型占1．85％；51例患者出现RT保守区氨基酸变异（包括550和526位氨基酸变异）；18例患者出现除主型区外HBVRT非主型区伴随变异；3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异。结论拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型；拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点，其他位点以及RT非保守区也可发生变异。

简介：目的探讨慢性肝病和肝细胞癌患者肝组织TTVDNA的感染状况.方法采用PCR扩增法分别合成Gla、G2b两种亚型的双链TTVDNA探针.应用两型探针对45例肝组织标本进行TTVDNA原位杂交检测,巢氏PCR法检测血清TTVDNA.结果31例血清TTVDNA阳性患者的肝组织TTVDNA均为阳性(100%).14例血清TTVDNA阴性的患者肝组织中TTVDNA阳性者7例(50%).慢性肝病患者的肝组织中TTVDNA散在分布在汇管区周围的肝细胞核内,肝癌患者TTVDNA则集中分布在肝癌细胞核内及癌组织周围的肝细胞核内.结论慢性肝病与肝癌患者肝组织中TTVDNA的感染状态存在一定差异.

简介：目的:探讨奥美拉唑四联疗法在儿童消化性溃疡合伴Hp感染治疗中的效果。方法:根据治疗方式不同将我院收治的儿童消化性溃疡伴Hp感染患儿30例分为对照组和观察组,给予对照组奥美拉唑三联疗法,给予观察组奥美拉唑四联疗法,比较两组临床疗效、不良反应、Hp阳性率及溃疡愈合情况,比较两组IL-7、TGF-β1、EGF、PGE2。结果:与对照组比较,观察组总有效率明显较高(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05);观察组Hp阳性率明显低于对照组,溃疡愈合率明显高于对照组,且溃疡愈合时间较对照组短(P<0.05);观察组IL-7、TGF-β1低于对照组,EGF、PGE2高于对照组(P<0.05)。结论:奥美拉唑四联疗法治疗儿童消化性溃疡伴Hp感染效果确切,且用药安全性高,可改善血清细胞因子水平,推荐应用。

简介：背景：免疫抑制治疗过程中发生乙型肝炎病毒（HBV）复燃危害重大。合并HVB感染的炎症性肠病（IBD）患者在生物制剂治疗过程中可能发生HBV复燃。目的：研究我国合并HBV感染IBD患者在使用英夫利西单抗（IFX）治疗时的HBV复燃情况。方法：回顾性连续纳入2014年3月—2017年3月在上海仁济医院诊断为IBD、HBcAb阳性并接受IFX治疗的住院患者,采集相关临床资料和随访信息,观察病毒复制和肝功能变化。结果：194例接受IFX治疗的IBD患者中28例合并HBV现症或既往感染,总体感染率为14.4%,现症感染率为4.6%。28例患者平均IFX疗程（6.96±3.47）次,平均随访时间（15.32±10.47）个月。15例（53.6%）患者接受预防性抗病毒治疗,1例使用拉米夫定,14例使用恩替卡韦。10例（35.7%）患者采用IFX与免疫抑制剂协同治疗,其中1例（10.0%）HBV现症感染患者（HBsAg阳性,HBV-DNA阴性）治疗过程中出现HBV复燃。该例患者采用拉米夫定预防性抗病毒治疗,将抗病毒药物更换为恩替卡韦后HBV-DNA降至检测下限。结论：使用IFX治疗的IBD患者应筛查HBV感染状态。合并HBV感染者在IFX与免疫抑制剂协同治疗的情况下可选用低耐药率的抗病毒药物行预防性抗病毒治疗,从而降低病毒复燃率。

简介：目的探讨以霉菌性食管炎为首发症状的艾滋病临床特点。方法回顾性分析8例艾滋病并食管霉菌感染患者的临床及内镜资料。结果艾滋病合并霉菌性食管炎临床表现有吞咽疼痛、吞咽困难等消化道症状,及消瘦、发热等伴随症状。内镜表现食管黏膜白色或乳白色斑点及斑片样附着物,多呈条状融合,甚至融合成大片状白色苔样伪膜覆盖整个黏膜。结论临床及内镜医生应充分认识以霉菌性食管炎为首发症状的艾滋病,以早期发现及时治疗。

简介：对无肝性脑病临床症候的肝硬化患者进行心理智力测试及诱发电位检查有助于亚临床型肝性脑病的诊断,而重症肝病患者常同时存在血浆内毒素水平升高。本研究通过对60例失代偿期肝硬化患者进行心理智力测试、诱发电位检测及血浆内毒素水平测定,对心理智力测试和诱发电位指标进行了客观的评价,同时发现血浆内毒素水平升高与心理智力测试和诱发电位异常密切相关,提出血浆内毒素水平升高应警惕亚临床型肝性脑病的发生。

简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：经中华医学会批准，由中华医学会消化内镜学分会和香港消化内镜学会共同主办．苏州大学附属第一医院、江苏省苏州市立医院、第二军医大学长海医院承办的第十届国际治疗内镜及消化病学术大会

简介：第四界亚太功能性胃肠病（FGID）主题会议将于2014年1月10～12日在菲律宾举办。会议邀请亚太地区学者进行报告，范围涉及FGID相关生物标记、微生物、肠道生态失调等，并探讨FODMAP、精神疗法、益生菌、益生元、抗菌药物对FGID的治疗，同时涉及胶囊内镜、压力测定仪的应用。会议旨在为广大医师更新知识、提高技能、扩展视野提供平台，欢迎广大医师踊跃参与。

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简介：2017年7月1日，《实用肝脏病杂志》编辑委员会暨审定稿会在辽宁省丹东市召开。会议由执行总编辑范建高教授主持，共同主编王炳元、袁平戈和部分编委会成员及编辑部工作人员出席了此次会议。

简介：糖尿病胃轻瘫(diabeticgastroparesis,DGP)是糖尿病慢性合并症之一,目前临床上主要在积极控制血糖的基础上,配合使用促胃肠动力药物进行治疗.我院自2000年3月以来,采用自拟消痞益胃方和新型消化道动力药-贝络纳片(枸橼酸莫沙必利片,MosaprideCitrateTablets)治疗糖尿病胃轻瘫51例,并与对照组贝络纳组进行比较,现将结果报告如下:

简介：组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌引起的系统性真菌感染性疾病,主要累及单核巨噬细胞系统,导致全身淋巴结肿大、进行性肝脾肿大和骨髓抑制,病死率高且早期诊断困难。我院收治1例乙型肝炎肝硬化合并荚膜组织胞浆菌病患者,现报告如下。

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简介：目的：观察门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖灌肠治疗肝性脑病的临床疗效。方法78例肝硬化并发肝性脑病患者被随机分为两组，对照组（n=37例）在常规治疗基础上加用精氨酸治疗，观察组（n=41例）在常规治疗基础上加用门冬氨酸鸟氨酸静脉滴注和乳果糖灌肠联合治疗，两组均治疗2w。结果在治疗结束时，观察组显效12例，有效21例，无效8例，对照组显效7例，有效15例，无效15例，两组疗效比较有显著性差异（P〈0.05）；观察组治疗前HE计分为（2.71±0.68），与对照组的（2.67±0.74）比较，无显著性差异（P〉0.05），而观察组治疗后HE计分为（0.87±0.31），明显低于对照组的（1.84±0.56）（P〈0.05）；观察组治疗后TBIL（89.7±28.1）μmol/L和血氨（70.3±24.5）μmol/L较对照组（172.5±49.3）μmol/L，97.4±32.7）μmol/L明显下降（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸联合乳果糖治疗HE疗效显著，可明显降低血氨水平，缓解HE严重程度。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。