简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：患者男,11岁.因双鼻反复出血伴进行性鼻塞3年、加重1个月,于1998年3月24日入院.患者3年来反复出现鼻出血,无明显规律,每次出血量为50～150ml,外院多次行鼻腔止血及口服止血药无效,近1个月出血次数增多,鼻塞加重,需张口呼吸.检查:贫血貌,全身浅表淋巴结不肿大,心、肺、肝、脾无明显异常发现.专科检查:鼻咽部见一4cm×4cm×3cm粉红色新生物,软腭下塌.指诊示质地中等,瘤体基底部在鼻咽部顶后壁,表面欠光滑,呈分叶状;鼻内窥镜下见鼻腔后部粉红色肿块.

简介：目的报道2例脏层胸膜孤立性纤维瘤，提高临床对该病的认识。方法结合2例患者的临床资料和文献复习，对脏层胸膜孤立性纤维瘤（SFT）进行病理特征和临床诊治分析。结果SFT是一种少见的梭形细胞肿瘤，来源于间叶细胞。胸腔内SFT可发生于壁层和脏层胸膜，多为良性。胸部CT对SFT的早期诊断有重要意义，确诊需要病理学依据，特别是免疫组织化学染色。SFT的治疗以手术为主。结论胸膜SFT发病率低，其生物学行为尚不清楚。对带蒂的胸膜SFT，早期诊断和外科手术治疗可获良好疗效。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的探讨丝裂霉素联合吉西他滨对原发性肝癌患者外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平的影响.方法选择原发性肝癌患者96例,按照分层随机分组法分为对照组（n=48）和试验组（n=48）,对照组予以吉西他滨治疗,试验组予以丝裂霉素联合吉西他滨治疗,比较治疗后两组的淋巴细胞亚群及NK细胞水平、临床疗效、不良反应.结果治疗后,两组患者的淋巴细胞亚群（CD4＋、CD4＋/CD8＋）及NK细胞水平均升高,试验组高于对照组（P﹤0.05）;试验组治疗有效率高于对照组（P﹤0.05）;两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论对原发性肝癌患者行丝裂霉素联合吉西他滨治疗能够有效调节外周血淋巴细胞亚群及NK细胞水平,缓解免疫抑制状态.

简介：目的：研究长链非编码RNA-FENDRR基因对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）化疗敏感性的调节作用。方法：实时定量PCR检测FENDRR基因在DDP耐药的NSCLC组织及细胞系中的表达。应用脂质体将FENDRR基因表达载体转染入顺铂耐药的NSCLC细胞系A549/DDP。MTT法明确A549/DDP细胞对DDP的半数抑制浓度（IC50）。结果：与DDP化疗敏感的NSCLC组织相比,FENDRR基因在DDP不敏感的NSCLC组织中的表达明显降低。与A549细胞相比,A549/DDP细胞呈现出对DDP的IC50显著增高,其对化疗药物DDP的耐药性更高。FENDRR基因在DDP耐药的A549/DDP细胞中表达显著低于其在A549细胞中的表达。转染表达载体pc-FENDRR能够显著上调A549/DDP细胞中FENDRR基因的表达。FENDRR高表达能够降低A549/DDP细胞对DDP的IC50,提高化疗敏感性。FENDRR高表达能够显著地促进DDP诱导的A549/DDP细胞的凋亡。结论：长链非编码RNA-FENDRR基因与NSCLC的化疗耐药相关,能够提高NSCLC细胞对DDP的敏感性。

简介：目的:分析与总结老年人胃癌的临床特点和围手术期处理的有关问题。方法:对我院108例老年人胃癌的并存病、术后并发症以及围手术期处理进行分析总结。结果:108例老年人胃癌,80例(74.1%)患者伴有高血压、心脏病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等并存病。术后发生并发症共18例,死亡6例。术前有并存病者术后并发症的发生率为26.8%,而手术前无并存病者,术后并发症的发生率为14.5%,两者有非常显著性的差异(P<0.01)。结论:老年人胃癌患者常伴有高血压、心脏病、糖尿病、肺气肿等疾病,加强围手术期处理,选择适当的手术方式可提高手术的安全性,减少并发症的发生,提高生存质量。

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。

简介：目前随着人们对疾病治疗的深入研究，药物载体渐渐成为一个研究热点，特别是在抗肿瘤药物载体方面，载体红细胞就是其中一种。国内外因其循环时间长、生物相容性、生物可降解性等优势对其进行深入的研究。本文就目前国内外载体红细胞抗肿瘤研究及应用进展方面做简要综述。

简介：1病例报告患者女性43岁因左颈前部肿块2周入院。查体：左甲状腺中下极肿块3cm×3cm大小，质韧，张力高，界清，活动佳。表面欠光滑。无压痛。右甲状腺未及肿块。颈部淋巴结（-）。B超：左甲状腺内见一低回声包块，大小约26mm×15mm×15mm。同位素扫描提示左甲状腺凉结节。术中见左甲状腺中下极有一直径1．5cm大小囊性占位。

简介：垂体转移癌是指颅内或颅外的恶性肿瘤转移至垂体区域,包括垂体前后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等,是十分罕见的颅内恶性肿瘤。可发生以乳腺癌、肺癌及甲状腺癌[1]转移,肝癌转移至垂体腺,国内未见报道.现将我院收治的1例报道如下,

简介：对于肺癌患者临床前期和无症状期,临床诊断往往缺少最有效的无创性检测方法.非小细胞肿癌(NSCLC)患者血循环中核酸含量明显高于正常人,研究证实其抗酸来源于肿瘤细胞,并且与原发肿瘤有着结构或功能上的某些一致性,因此循环核酸对肿瘤的早期发现和早期诊断及治疗都具有重要价值.近年随着细胞分子生物学技术的发展,循环核酸的检测成为可能,这方面的研究也成为热点,本文综述国内外关于NSCLC的循环核酸研究进展.

简介：背景和目的胃癌中印戒细胞（signet-ringcell,SRC）癌的预后及其化疗耐药性已有文献报道并存在争议。对此类肿瘤围手术期化疗的作用仍然存在质疑。本研究意欲评估在接受根治性切除术的SRC癌的预后。同时,比较非SRC癌和SRC癌的预后影响因素（其中包括围手术期化疗）。方法本研究为回顾性研究,参加单位包括法国的19个医疗中心。共纳入接受手术治疗的1799例连续胃腺癌病例,手术方式包括胃次全切除和全胃切除术。对胃窦癌行D2淋巴结清扫,对胃上部癌行改良的D2淋巴结清扫。SRC癌的诊断依据为病灶中存在含黏蛋白的孤立细胞群。结果共979（54.4%）例患者接受全胃切除。共899（50%）例患者诊断为SRC癌。较非SRC癌相比,SRC癌多发于女性、青年及营养不良患者,并ASA评分较低、肿瘤更大。非SRC及SRC癌患者的中位生存期分别为51个月、26个月（P〈0.001）。多因素分析表明,SRC癌为胃癌的独立预后不良因素（HR=1.182）。年龄〉60岁、皮革胃、邻近脏器侵犯为SRC癌患者预后的不良因素,但不是非SRC胃癌患者的预后因素。相比于非SRC癌患者,术前及术后化疗对接受切除手术的SRC癌患者的预后无显著影响。结论相比于非SRC癌,SRC癌的预后不良、预后影响因素存在差异、围手术期的化疗敏感度差。因此,在将来的治疗相关研究中,非SRC癌及SRC癌应作为不同类型处理。

简介：目的探讨Ⅰ期肺癌术后复发转移的相关因素。方法收集2010年1月至2015年12月在宁波市第二医院接受手术治疗并定期复查的251例Ⅰ期肺癌患者病历资料,对术后复发转移因素进行分析。结果251例患者中局部复发与远处转移47例,复发转移率18.7%;中位随访时间43.1(9.5~97.2)个月。单因素分析显示不同性别、年龄、病理类型、分化程度、是否化疗、肿瘤最大径、胸膜侵犯及脉管癌栓的术后复发转移率差异无统计学意义(P>0.05),不同的清扫淋巴结个数(≤15个和>15个)以及不同的术前血清CEA浓度(>5ng/ml和≤5ng/ml)术后复发转移率差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,清扫淋巴结≤15个及术前血清CEA浓度>5ng/ml为肺癌术后复发转移高危因素。结论术前血清CEA浓度>5ng/ml及清扫淋巴结≤15个患者,术后应积极随访。

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：非小细胞肺癌脑转移的治疗对肿瘤学家是一种挑战。虽然近年脑转移研究有所进展，但生存率并不乐观。本文阐述非小细胞肺癌脑转移的临床特点、诊断方法、预后因素以及治疗进展。脑转移最常见的症状为因颅内压力增高所致的头痛。评价脑转移时，头颅MRI较CT优越。最常用的预后标准是肿瘤放射治疗组（RTOG）的RPA分级。关于全脑放疗、立体定向放射外科、手术以及化疗治疗脑转移的作用仍存在争议。全脑放疗常作为脑转移的标准治疗方案。SRS对单一或多个脑转移灶的治疗可代替外科切除。许多数据证明化疗有较好的颅内作用，这引起全身化疗治疗脑转移的研究热点。确立预后因素和其他临床特点后，才能制定最适合个体患者的治疗。