简介:目的探讨颅底后外侧区骨性结构与硬脑膜静脉窦之间的对应关系,为颅底侧方入路提供相应的解剖学资料.方法将20例干颅骨标本和17例甲醛固定尸头标本的侧后方颅骨分次切除,显露出横窦、乙状窦、岩上窦以及窦硬膜角,测量乙状窦在不同位置的宽度及表面骨质厚度,分析横窦、乙状窦的走向与颅骨表面骨性标志之间的对应关系,测量"窦硬膜点"与"乳突上嵴后下三角"各顶点间的距离.结果横窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和枕外粗隆之间的连线对应,乙状窦的走向与颞鳞-顶乳缝交点和乳突尖的连线对应,两线构成的夹角为"窦间角",左侧平均为102°±17.3°,右侧平均为100°±15.5°.乙状窦各段的宽度为垂直段>下曲>上曲.乙状窦下曲的表面骨质厚度明显大于上曲与垂直段.结论根据颅骨表面标志判明硬脑膜静脉窦的位置,开颅时可以有效地保护横窦、乙状窦,并能更充分地利用颅底有限的暴露空间,使得整个开颅过程更加微创和高效.
简介:目的探讨评定心因性精神障碍司法精神鉴定责任能力的方法.方法对72例心因性精神障碍的刑事案例资料用SPSS统计包进行等级相关和逐步判别分析,筛选出对责任能力评定有关因素及有影响的判别因子.结果作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、举鉴者、作案动机、思维形式障碍、幻视、情感障碍、作案后果、作案对象、个性等19个因素与责任能力有关,有判别作用的因素为作案方式、案情、意识障碍、妄想、幻听、劳动环境、适应能力共7个因子,建立了评定心因性精神障碍责任能力的判别方程.组内回代检验总体判断正确率为93.3%.结论多元判别分析方法可作为评定心因性精神障碍责任能力的方法.
简介:目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(%)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3.5ml,提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组,差异显着,P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用,每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效,每曰100rag是能发挥较大治疗效应,是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物.
简介:目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15~21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制,比较不同血清浓度、不同白介素-1(IL-1α)及不同胶质细胞源神经营养因子(GDNF)浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况;为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象,利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子,进行增殖培养、分化诱导;免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d,部分细胞有神经巢蛋白成分表达:二三周测出DA受体D2检测阳性,GDNF+IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著(P〈0.05)。结论BMSCs在体外培养条件下,联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清(10%)可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元;骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。
简介:低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.
简介:目的总结根治性切除成人颅咽管瘤的显微神经外科手术技巧和临床效果。方法对采用显微神经外科技术治疗的69例原发成人颅咽管瘤病例进行回顾性分析。肿瘤最大径1.5~6.0cm,平均3.6cm。术前根据肿瘤的性状、大小及部位选择适当的手术入路:术中仔细辨别肿瘤与下丘脑-垂体、视路以及颈内动脉系统的关系,并进行细致的分离,同时注意对穿通动脉的保护。结果手术全切除59例(85.5%),近全切除10例(14.5%)。术后发生尿崩症44例(63.8%),视力、视野障碍3例,无手术死亡。术后平均随访41个月.无肿瘤复发。结论根治性切除成人颅咽管瘤可获得满意的肿瘤控制。
简介:患者女性,38岁.入院前3d始感右侧上、下肢麻木,乏力.入院前1h昏迷,伴小便失禁,喉间痰鸣,口角流涎.患者既往有高血压病史5年,发病前半月停服降压药.
简介:目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)及β(TNFβ)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者(MS组)和110例健康者(对照组)的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.04),且MS组等位基因A含量(3.3%)与对照组(11.8%)比较也有显著性差异(P=0.008);MS组TNFβ+252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异(P=0.014),且MS组等位基因A含量(69.2%)与对照组(55.5%)比较也有显著性差异(P=0.014)。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关,TNFβ+252A等位基因频率及TNFβ+252A/A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。
简介:目的探讨系统性红斑狼疮脑病的MRI表现.方法14例系统性红斑狼疮病人出现脑部症状后1~3天内(活动期)及病情稳定后(静止期)行颅脑MRI检查,并分析MRI表现.结果(1)活动期MRI表现:8例(A组)T2WI呈现较大的或许多点状大小的高信号,多分布于深部脑白质,T1加权图像不明显,亦无对比增强.3例(B组)T1WI和T2WI信号接近,强化明显,病灶较大,边界欠清,主要分布在额叶,颞叶,小脑,皮层下白质及深部白质.3例(C组)额叶,枕叶,桥脑T2WI显示高信号病灶,T1WI表现相应部位低信号,3组相比,P<0.01.(2)静止期MRI表现:与活动期相比,3组静止期病灶皆缩小,边界清晰,T1WI信号降低,T2WI信号升高,强化减弱(A组P<0.01,B组与C组P<0.05.结论系统性红斑狼疮性神经系统病变形式多样,颅脑MRI对SLE脑病有较高敏感性,结合临床可以早期确诊并指导临床治疗.
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.
简介:神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1~3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].