简介:目的探讨周围神经减压术联合丹红注射液治疗痛性糖尿病性下肢周围神经病变的临床疗效。方法28例痛性糖尿病性下肢周围神经病患者,分为实验组与对照组,均行腓总神经、腓深神经、胫后神经主干及其分支显微减压术,术后分别应用丹红注射液和甲钴胺治疗,观察两组疗效差异。结果对照组获得50%以上和30%以上疼痛缓解率者分别占47.0%和64.7%,实验组为72.2%和94.4%;实验组腓、胫神经感觉传导速度改善5m/s以上的比例为72.2%和83.3%,优于对照组47.1%和70.6%;多伦多临床神经病变评分(TCSS)改善,实验组为(6.71±1.98)分同样优于对照组(4.93±2.50)分。结论周围神经显微减压术是治疗痛性糖尿病性周围神经病变的有效方法,术后辅以丹红注射液可获得更佳疗效。
简介:目的研究电刺激促进神经再生的机理,为周围神经电刺激促进脊髓损伤修复治疗策略的建立提供实验依据。方法将切断坐骨神经的雄性SD大鼠24只随机分为对照组(不实施电刺激)和实验组(实施电刺激),每组12只。采用免疫组化技术(荧光法),检测相应脊髓节段及背根神经节中磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(pCREB)的表达,并对脊髓及背根神经节中阳性神经元进行计数。采用实时定量聚合酶链反应(RT—qPCR)对脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平进行测定。结果经免疫组化染色发现,术后第3d实验组脊髓和背根神经节pCREB阳性神经元数大于对照组(P〈0.05),且经RT—qPCR分析,术后第3d实验组脊髓及背根神经节BDNFmRNA水平较对照组明显升高(P〈0.05)。结论电刺激作用于周围神经损伤近端,可上调相应脊髓节段及背根神经节神经元内pCREB和BDNF的表达水平。
简介:目的探讨磁共振弥散张量成像的各向异性分数(FA)值在判断三叉神经痛神经血管压迫程度的意义。方法回顾性分析73例行显微血管减压术的单侧三叉神经痛病人的临床资料,测量三叉神经根入/出脑干区(REZ)的FA值并进行统计分析。结果73例病人病侧FA平均值为0.34±0.07,明显低于健侧FA平均值(0.50±0.08),差异有统计学意义(P=0.001)。按压迫程度分组,重度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.30±0.04、0.49±0.07,轻度压迫组病侧和健侧FA平均值为0.37±0.07、0.51±0.08,重度压迫组的病侧FA平均值较轻度压迫组病侧低(P=0.001),但是两组健侧相比差异无统计学意义(P=0.220)。结论FA值可以客观定量反映神经微结构的变化,与三叉神经痛的神经血管压迫程度有关,对判断手术指征及预后有指导意义。
简介:目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤(WHOⅡ~Ⅲ级)患者,HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析,并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块,质地柔软,约3.00cm×3.00cm×0.50cm大小。组织形态学观察,肿瘤细胞呈界限分明的两种排列,一种为部分细胞呈圆形和卵圆形,异型性不明显,核分裂象少见,局部血管内皮细胞增生;部分细胞呈菊心团样结构,中心为神经毡岛样结构,肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列,中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列,伴钙化。免疫组织化学染色显示,神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达,神经元核抗原表达阴性,神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性,中心部位突触素强阳性表达;星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性,p53阳性细胞数目为25%~50%;神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5%,星形细胞瘤区域约为10%。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似,但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同,可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似,均表现为染色体7q、9p缺失,提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.
简介:目的观察神经刺激器定位行闭孔神经阻滞在膀胱肿瘤电切除术中使用的可行性和临床效果。方法30例膀胱侧壁肿瘤患者随机分为观察组和对照组,每组各15例,观察组用神经刺激器定位穿刺注药.对照组按传统方法穿刺注药,比较两组患者治疗效果、术中麻醉药用量和术后生活质量。结果观察组有1例出现大腿内收肌群收缩反应,优良率为14/15(93%);对照组有7例出现大腿内收肌群强收缩反应,优良率为8/15(53%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05):对照组局麻药用量以及焦虑、抑郁评分均显著高于观察组(P〈0.05)。结论利用神经刺激器辅助定位行闭孔神经阻滞可以提高阻滞的成功率和质量,值得在临床推广应用。
简介:目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值(50%PWT)。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白(GFAP)在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛(1-14d);且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。
简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.