简介：目的：研究不同根管封闭剂对两种纤维桩固位力的影响。方法：24颗离体上颌中切牙,截冠、预备根管,按根管封闭材料及纤维桩不同均分为4组。C-RP组：Cortisomol丁香酚类封闭剂,RebildaPost纤维桩;C-ML组：Cortisomol封闭剂,Mac-rolockTMPost纤维桩;G-RP组：Guttaflow非丁香酚类封闭剂,RebildaPost纤维桩;G-ML组：Guttaflow封闭剂,MacrolockTMPost纤维桩。自酸蚀粘结剂将纤维桩粘固,牙根切成1.5mm薄片,行薄片推出实验,并观察断裂模式。扫描电镜观察粘结界面的显微结构。结果：C-RP、C-ML、G-RP、G-ML4组剪切粘结强度（MPa）分别为5.89±2.89、7.46±2.71、7.66±3.00、9.24±3.03,C-RP粘结强度最低（P〈0.05）。牙根颈、中、根尖部的剪切粘结强度依次降低（P〈0.01）。扫描电镜观察：相比根尖部,颈部有明显树脂突;使用Guttaflow封闭剂组混合层厚度以及树脂突数目、长度优于使用Cortisomol组。结论：使用丁香酚类根管封闭会降低纤维桩剪切粘结强度;纤维桩修复后根尖部的粘结强度有待增强。

简介：目的探讨白假丝酵母菌分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAP）与重症婴幼儿龋（S-ECC）的相关性。方法以S-ECC患儿和无龋儿童口腔内的白假丝酵母菌临床分离菌株共40株为研究对象,分别采用YNB-BSA琼脂平板法及以牛血清白蛋白为底物配合四甲基偶氮唑盐法对比测定SAP蛋白酶活力,比较两组间SAP水平的差异;并分析SAP水平与25SrDNA基因分型的相关性。结果全部白假丝酵母菌菌株均表现为SAP蛋白酶阳性,且两种检测方法均显示S-ECC组的SAP蛋白酶水平（0.36±0.03、1.59±0.92）高于无龋组者（0.39±0.05、0.79±0.26）,差异具有统计学意义（P=0.013、P〈0.001）;40株白假丝酵母菌25SrDNA基因型分为A、B、C三型,B型仅在S-ECC组出现,S-ECC组白假丝酵母菌A、B、C三型的SAP蛋白酶活力间差异无统计学意义（P=0.323、P=0.492）。结论白假丝酵母菌SAP表达水平升高可能与S-ECC的进展密切相关;但其酶活力高低与25SrDNA基因分型并无明显相关性。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：目的评价ClearfilS^3Bond自酸蚀粘结系统和唾液污染对窝沟封闭剂拉伸粘结强度的影响。方法15颗离体前磨牙，随机分为3组，每组5颗。A、B组分别经35％磷酸酸蚀、ClearfilS^3Bond自酸蚀处理，C组35％磷酸酸蚀后唾液污染，3组均用EstisealF窝沟封闭剂分层固化堆积形成5nm高封闭剂小柱。再将样本切成1mm×1mm×10mm大小的斌件，做拉伸仪检测其拉伸粘结强度。结果使用自酸蚀粘结系统与常规磷酸酸蚀组的微拉伸粘结强度无显著区别（P〉0．05），而唾液污染组显著低于常规磷酸酸绌组的微拉仲粘结强度（P〈0．05）。结论临床操作过程中应严格避免唾液污染，而关于自酸蚀粘结剂对封闭剂与牙釉质的微扮伸粘结强度的影响需进一步研究.

简介：目的：用改良USPHS系统评价2种粘结剂及相关因素对F2000复合体修复楔状缺损临床疗效的影响。方法：69例患者417颗楔状缺损患牙均用F2000复合体修复,其中A组207颗牙用全酸蚀粘结体系（SconchbondMulti-Purporse酸蚀剂,AdperSingleBond粘结剂）,B组210颗牙用AdperPromptL-Pop自酸蚀粘结剂。修复后1w、1、6、12、24个月用改良USPHS系统评价其疗效,并对其相关影响因素进行初步探讨。结果：F2000复合体修复楔缺12、24个月后总成功率分别94.32%、87.33%。其中A组成功率分别为95.09%、88.36%,与B组（93.53%,86.36%）比较无统计学差异。但按USPHS系统逐条分析,A组的边缘不密合和边缘着色发生率为1.06%、0.53%,低于B组（4.55%,3.53%）,有统计学差异。其疗效还受咬合力、楔缺程度、刷牙方法等多种因素影响。结论：适当的充填材料和酸蚀粘结体系、调牙合、消除致病因素及必要的宣教,均是修复楔缺成功的重要因素。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的:研究婴幼儿血管瘤和血管畸形组织中一氧化氮合酶(NOS)的表达差异及其意义.方法:采用免疫组织化学方法及图像分析,检测49例血管瘤和29例血管畸形组织中NOS1、2、3蛋白的表达.分别采用秩和检验的Mann-Whitneytest和Kruskal-Wallistest法,比较两组和多组等级变量间的差异;使用标准正态分布统计量Z、χ2确定P值,或直接用精确概率法计算P值,P＜0.05为有显著性差异.全部资料的统计分析均使用SPSS8.0统计软件包完成.结果:49例血管瘤组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率为分别为2%、38.8%和38.8%;29例血管畸形组织中,NOS1、2、3蛋白的阳性率分别为0、3.5%和3.5%;血管瘤组织中NOS2、3蛋白的阳性表达率均明显高于血管畸形(P＜0.001).增生期血管瘤组,NOS2、NOS3蛋白的阳性率及消退期血管瘤组NOS3蛋白的阳性率均明显高于血管畸形组(P值分别为0.000、0.000和0.007).年龄＜13个月组和＜13～24个月组,血管瘤的NOS2蛋白的阳性表达率均明显高于＞24个月组(P分别为0.009和0.003).结论:血管瘤与血管畸形中NOS蛋白的表达不同,提示两者在病理生理方面存在差异.

简介：目的鉴于骨形态发生蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7（rhBMP2/7）异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素（osteocalcin,OCN）、Ⅰ型胶原蛋白（collagentypeⅠα1,Coll）以及核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl）的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。

简介：目的：探讨Gluma脱敏剂治疗金属烤瓷全冠牙体预备后敏感症的疗效及作用机理。方法：自身配对设计将15例62颗患牙随机分为Gluma治疗组和空白对照组，可视分级评价法（visualanalogscale，VAS）评价其临床疗效；制作离体牙标本，扫描电镜观察Gluma脱敏剂对牙本质小管的封闭作用。结果：Gluma脱敏剂治疗后VAS值（3．43±1．49）与治疗前（6．20±1．20），对照组治疗后（5．87±1．47）均有显著差异（P〈0．05），有效率83．87％；牙本质小管被封闭，表面均匀平整。结论：Gluma脱敏剂能缓解活髓牙全冠备牙后的敏感症状。

简介：目的：研究ZA-1偶联剂在两种加成型硅橡胶及两种丙烯酸树脂之间交叉使用时粘接强度的影响。方法：选择ZY—1硅橡胶与A-2186硅橡胶分别与临床中常用的热凝丙烯酸树脂和自凝型树脂制成硅橡胶一偶联剂一丙烯酸树脂粘接试件，分别测试试件粘接强度。选择ZY-1组进行热氧老化试验。结果：四组硅橡胶偶联剂粘接系统中，ZY-1硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度显著高于A-2186组（P〈0．05）。热凝和自凝丙烯酸树脂对粘接系统的粘接强度无显著影响。所有实验组的破坏方式均为内聚破坏。热氧老化处理后ZY-1丙烯酸树脂粘接试件的粘接强度与未老化组相比有显著性提高。结论：丙烯酸树脂材料的种类对粘接强度的影响不大。两种不同的加成型硅橡胶与ZA-1偶联剂交叉使用时粘接强度略有下降，但粘接效果不影响临床使用。热氧加速老化实验使ZY-1加成型硅橡胶与丙烯酸树脂的粘接强度有所提高。

简介：目的：实验评价牙本质粘接处理剂对自粘接树脂水门汀和树脂加强型玻璃离子水门汀（RMGIC）的牙本质微拉伸粘接强度的影响。方法：选用离体人无龋第三恒磨牙24颗,用低速切片机垂直于牙体长轴方向将磨牙冠牙合中1/3交界线处切开待用。实验组牙本质表面涂布牙本质粘接处理剂,对照组不涂粘接处理剂。后将试样分别用自粘接树脂水门汀（Unicem,3MESPE;seTPP,SDI）或树脂加强型玻璃离子水门汀（FujiCEM,GC）原位对位粘接。水浴中储存24h后,用低速切片机把样本切割成约1mm×1mm×8mm条状,随后进行微拉伸测试。用扫描电镜观察粘接界面形貌。结果：无论是否使用粘接处理剂,Unicem的牙本质粘接强度显著高于seTPP和FujiCEM（P〈0.01）。与对照组相比,实验组的粘接强度显著提高（P〈0.05）。结论：粘接处理剂表面处理增强自粘接树脂水门汀及树脂加强型玻璃离子水门汀的牙本质粘接强度。

简介：目的：评估以含有酚羟基基团的明胶衍生物（gelatin-Ph）作为一种运输载体．负载重组人血小板衍生生长因子-BB（rhPDGF-BB）用于促进骨再生的性能。材料和方法：通过分析gefatin-Ph凝胶或胶原蛋白中生长因子释放曲线．来评估gelatin-Ph作为载体的性能。选用大鼠骨髓基质细胞（RBMCs）进行体外实验，研究gelatin-Ph的生物相容性（即细胞在明胶中的生存率、形态以及增殖情况）。为了研究gelatin-Ph凝胶和rhPDGF-BB复合物对骨形成的影响．以该复合物修复鼠胫骨缺损后．制作不脱钙标本切片．并进行组织学分析。结果：在前30d内．几乎检测不到从gelatin-Ph凝胶释放出的rhPDGF-BB，但是在试验第31天添加蛋白酶诱导后，能够检测到释放出的rhPDGF-BB。RBMCs在凝胶中的生存率及其在胶板上的形态和增殖情况在两组之间无明显差异。组织学分析表明，在实验第2周和第4周时，这种复合物对骨形成和矿化均有促进作用。结论：这些结果提示gelatin-Ph凝胶可以作为一种理想的载体．以gelatin-Ph负载rhPDGF-BB进行局部给药能够促进骨形成。