简介：摘要目的分析卡巴拉汀单用及其与阿托伐他汀联合应用对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响。方法选择绍兴市第七人民医院自2017年1月至2019年6月门诊和住院的120例阿尔茨海默病患者作为研究对象，采用单双号法将其分成两组，单号为对照组，双号为观察组，每组60例。对照组采用卡巴拉汀治疗，观察组采用卡巴拉汀联合阿托伐他汀治疗，对比两组患者治疗前后脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎症细胞因子水平以及治疗期间的不良反应发生率、治疗总有效率。结果治疗前，两组患者各项脑内促炎症细胞因子水平对比差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎症细胞因子水平均较治疗前降低(P<0.05)，且观察组各炎症细胞因子水平明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间的药物不良反应发生率均较低，且组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论对阿尔茨海默病患者联用阿托伐他汀和卡巴拉汀治疗，不仅能更有效减轻患者脑内促炎症细胞因子水平，还能提高其整体治疗效果；且药物不良反应发生率较低，是一种安全、有效的治疗方案。

简介：摘要回顾性分析2017年12月至2019年12月杭州市第七人民医院老年科行口服多奈哌齐+利培酮（组一，50例）、盐酸美金刚+利培酮（组二，50例）治疗的阿尔茨海默病（AD）伴精神行为症状（BPSD）患者的临床资料。两组均治疗90 d后，组二利培酮使用量（2.06±0.50）mg，少于组一的（3.85±0.89）mg（t=14.40，P=0.04）；蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分组二为（18.14±3.71）分，高于组一的（16.10±3.90）分（t=-3.99，P<0.01）；阳性与阴性症状量表（PANSS）评分组二为（86.66±6.62）分，低于组一的（109.50±11.51）分（t=12.67，P<0.01）。不良反应方面，组二的口干发生率［16%（8/50）］、锥体外系反应发生率［10%（5/50）］及不良反应量表（TESS）总分［（3.92±2.02）分］，均低于组一［44%（22/50）、36%（18/50）、（12.49±1.45）分；χ2=9.33、9.54，t=17.90，均P<0.01］，两组治疗后空腹血糖、血脂水平均增高，但均在正常范围。提示盐酸美金刚联合利培酮治疗AD伴BPSD的效果优于多奈哌齐联合用利培酮，不良反应较少。

简介：摘要目的分析卡巴拉汀单用及其与阿托伐他汀联合应用对阿尔茨海默病患者脑内促炎症细胞因子的影响。方法选择绍兴市第七人民医院自2017年1月至2019年6月门诊和住院的120例阿尔茨海默病患者作为研究对象，采用单双号法将其分成两组，单号为对照组，双号为观察组，每组60例。对照组采用卡巴拉汀治疗，观察组采用卡巴拉汀联合阿托伐他汀治疗，对比两组患者治疗前后脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎症细胞因子水平以及治疗期间的不良反应发生率、治疗总有效率。结果治疗前，两组患者各项脑内促炎症细胞因子水平对比差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎症细胞因子水平均较治疗前降低(P<0.05)，且观察组各炎症细胞因子水平明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间的药物不良反应发生率均较低，且组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论对阿尔茨海默病患者联用阿托伐他汀和卡巴拉汀治疗，不仅能更有效减轻患者脑内促炎症细胞因子水平，还能提高其整体治疗效果；且药物不良反应发生率较低，是一种安全、有效的治疗方案。

简介：摘要目的探讨怀旧疗法结合重度有氧运动对阿尔兹海默病患者认知功能、日常生活能力及生活质量的影响。方法选取2017年1月至2019年1月该院诊治的阿尔兹海默病患者84例，按入院顺序随机分为研究组与对照组，各42例。对照组采用常规护理干预，观察组在常规护理干预的基础上实施结合重度有氧运动的怀旧疗法比较两组患者认知功能、日常生活能力及生活质量情况。结果干预结束1个月后，干预组患者ADAS-cog评分显著低于对照组；ADCS-ADL评分显著高于对照组，SF-36评分显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论怀旧疗法作为一种成本低、易于实施的干预心理干预手段，结合合理的重度有氧运动能有效提升阿尔兹海默病患者的认知能力及日常生活能力，从而改善其生活质量，具有较高临床推广价值。

简介：摘要目的探讨反射式共聚焦显微镜（RCM）在评估海姆泊芬光动力疗法治疗鲜红斑痣临床疗效中的应用价值。方法2018年4月至2020年1月在武汉市第一医院皮肤科收集面中部紫红型鲜红斑痣患者39例，采用海姆泊芬光动力疗法治疗3次。首次治疗前及海姆泊芬光动力疗法治疗3次后3~6个月皮损拍照后，使用RCM检测皮损内100 μm深度血管直径和血管密度。根据临床照片评估临床疗效，并计算1 mm2范围内血管平均直径和血管平均密度。各组间计量资料比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验，治疗前后比较采用配对t检验。结果海姆泊芬光动力疗法治疗3次后，39例患者中基愈1例（2.56%），显效16例（41.03%），有效20例（51.28%），无效2例（5.13%）。显效组和有效组患者治疗后血管平均直径和密度较治疗前均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05），而无效组患者治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。显效组治疗前后血管平均直径差值为（48.56 ± 17.87）μm，高于有效组[（31.15 ± 21.09）μm]和无效组[（12.00 ± 2.83）μm]，均P < 0.05。显效组、有效组和无效组治疗前后血管平均密度差值分别为（7.13 ± 3.44）支/mm2、（5.00 ± 2.22）支/mm2和（-0.50 ± 3.54）支/mm2，各组间两两比较差异有统计学意义（均P<0.05）。结论RCM可用于观察海姆泊芬光动力疗法治疗前后鲜红斑痣皮损处血管平均直径、密度情况，有助于定量评估海姆泊芬光动力疗法的效果。

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau181)的相关性。方法选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。结果(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ1-40、Aβ1-42/Aβ1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD(r＝0.271，P＝0.009)、HAMA(r＝0.479，P＝0.000)、Aβ1-42(r＝0.470，P＝0.000)、Aβ1-42/ Aβ1-40(r＝0.479，P＝0.000)、P-Tau181(r＝0.371，P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用(OR＝1.897、1.269、1.889；P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95%CI：0.860～0.991)、0.837(95%CI：0.746～0.927)和0.854(95%CI：0.776～0.932)。结论AD患者睡眠质量与血清Aβ1-42、P-Tau181具有相关性，高Aβ1-42、P-Tau181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

简介：摘要目的探讨脑脊液生物标志物与11C-匹兹堡化合物B （PIB）PET/CT显像在阿尔茨海默病（AD）中的诊断准确率及相关性，确定脑脊液生物标志物诊断AD的最佳临界值。方法回顾性分析2011年1月至2020年3月在北部战区总医院行11C-PIB PET/CT显像和腰椎穿刺的66名受试者的临床资料，其中男性32名、女性34名，年龄61~82 (71.0±3.4）岁。根据诊断标准分为AD患者组（50例）和健康对照组（16名）。采用酶联免疫吸附测定法检测脑脊液生物标志物α突触核蛋白（α-syn）、β淀粉样蛋白（Aβ）40、Aβ42、t-tau、p-tau水平，并计算t-tau/Aβ42水平的比值（t-tau/Aβ42）、Aβ42/Aβ40水平的比值（Aβ42/Aβ40 ）。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析脑脊液生物标志物诊断AD的最佳临界值、灵敏度和特异度。分析11C-PIB PET/CT图像，计算平均Aβ沉积标准化摄取值比（SUVR），分析2组受试者脑脊液生物标志物与11C-PIB PET/CT显像诊断AD的准确率及相关性。2组间脑脊液生物标志物水平的比较采用独立样本t检验，计数资料的比较采用χ2检验，相关性采用Pearson相关性分析，一致性分析采用Kappa检验。结果AD患者组脑脊液生物标志物α-syn、t-tau、p-tau水平及t-tau/Aβ42均高于健康对照组（t=2.315、4.001、2.336、3.291，均P<0.01），而Aβ42水平和Aβ42/Aβ40均低于健康对照组（t=-5.443、-3.487，均P<0.05）。t-tau/Aβ42诊断AD的准确率最高（AUC=0.892，P< 0.001），其次为Aβ42/Aβ40和α-syn(AUC=0.865、0.795，均P<0.01）。t-tau/Aβ42和Aβ42/Aβ40诊断AD的最佳临界值分别为0.509和0.072，α-syn诊断AD的最佳临界值为465 pg/mL。t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40、α-syn和11C-PIB PET/CT显像诊断的灵敏度分别为80.0%（40/50）、76.0% （38/50）、74.0%（37/50）和78.0%（39/50），前三者分别与后者联合诊断AD的灵敏度为96.0%（48/50）、94.0%（47/50）和94.0%（47/50），均高于其单独诊断（χ2=5.316~7.440，均P<0.05）；t-tau/Aβ42与11C-PIB PET/CT显像联合诊断的准确率均高于其单独诊断（93.9％对80.3%，93.9％对77.2%），且差异有统计学意义（χ2=5.469、7.439，均P<0.05）。t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn与11C-PIB PET/CT显像的SUVR有显著相关性（r=0.555、-0.451、0.445，均P<0.01）；t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn与11C-PIB PET/CT显像诊断一致性的Kappa值分别为0.769、0.623、0.587，均P<0.001，其中t-tau/Aβ42与11C-PIB PET/CT显像诊断的一致性较好。结论t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn均为理想的AD诊断标准，结合11C-PIB PET/CT显像可提高对AD诊断的准确率。