简介:测定并计算了太谷农村蜂窝煤和薪柴两种燃料颗粒物、CO、CH4和多环芳烃排放因子,其中多环芳烃包括16种美国环保局优控化合物、12种非优控母体多环芳烃、12种硝基多环芳烃和4种含氧多环芳烃。蜂窝煤4类多环芳烃化合物的排放因子分别为3.56±5.42、0.73±0.099、0.22±0.48和0.36±0.62mg·kg-1,薪柴为62.6±41.3、20.4±3.61、4.44±6.18和0.84±1.00mg·kg-1。薪柴大多数污染物排放因子高于蜂窝煤,但蜂窝煤多环芳烃排放因子的变异则高于薪柴。蜂窝煤和薪柴多环芳烃排放因子的成分谱有显著差异,除菲、荧蒽和苯并(b)荧蒽为共同优势排放物外,萘、芴、屈和苯并(k)荧蒽为蜂窝煤的特征排放物,芘、环戊烯(c,d)芘和苯并[a]蒽为薪柴的特征排放物。3-硝基荧蒽与3-硝基菲和2-硝基萘分别是蜂窝煤与薪柴排放的主要硝基多环芳烃。母体多环芳烃排放因子的气固比主要受分子量(挥发性)影响,衍生多环芳烃则与取代基的性质有关。蜂窝煤燃烧前期母体多环芳烃的排放因子显著高于后期,两个阶段的总排放因子分别为9.52±12.3和2.54±2.42mg·kg-1,衍生多环芳烃在两个阶段的差别小于母体多环芳烃。
简介:摘要:随着国家的生态环境的治理越来严格,技术也越来越先进,从而导致现在的污染物排放限值也是非常严格,目前颗粒物的排放现在要求已经是超低颗粒物的限制形式了;但是对于采样方式来说,标准当中确依然沿用了高浓度颗粒物的采样方式去进行监测;本文通过使用两种不同的采样策略方式,从而分析两种不同策略对其最后结果的影响程度,是否存在较大程度偏离和差异。
简介:摘要目的研究大气细颗粒物(PM2.5)中多环芳烃(PAHs)组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。方法于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法,共招募73名成年志愿者进行4次临床随访,对外周血样中可溶性CD40配体(sCD40L)、可溶性P-选择素(sCD62P)和纤维蛋白原(FIB),同时对基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、高密度脂蛋白胆固醇外流能力(HDL-CEC)、白细胞(WBC)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM2.5样品,测定18种PAHs组分的浓度,应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型,通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。结果研究对象年龄为(23.3±5.4)岁。研究期间PM2.5中总PAHs的浓度水平为(55.29±74.99)ng/m3,源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示,PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d,总PAHs每升高四分位间距(60.33 ng/m3)浓度,sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%(95%CI:6.94%~22.28%)、9.33%(95%CI:1.71%~17.51%)和2.07%(95%CI:0.44%~3.74%)。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源,特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示,污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。结论大气PM2.5中PAHs,特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系,并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。
简介:在西安市城市丰下道南二环路建萨路面径流采样站,利用自制流量等比例采样装置,采集2009年4—9月的16场降雨路面径流,采用累积曲线法试验研究路面径流中颗粒物的沉降性能和粒径分布,并就降雨特征对径流中颗粒物粒径分布影响进行分析。结果表明,沉降可有效去除颗粒物,沉降60min和2h平均去除率分别为78.4%和86.3%。要达到45%、60%和80%的沉淀去除率,表面负荷应分别为1.1~93cm/min、0.6~5.9cm/min和0.1~2.7cm/min。沉淀去除率每提高10%,表面负荷相应减少13~3倍。径流中颗粒物粒径分布呈宽幅变化,d10、d50、d90分别为3~23ym、17~56ym和40~65μm,表明径流中颗粒物以粒径3~65μm的细颗粒为主。最大降雨强度与颗粒物粒径相关性较强,其他因子与颗粒物粒径相关性不强,降雨强度是影响径流中颗粒物粒径分布的主要因素。
简介:采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系(A549)单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8(IL-8)表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.
简介:摘要大气细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物,经由靶器官肺脏进入机体,可诱发多种不良健康效应(如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等)。PM2.5具有组成的复杂性(可溶性/非可溶性成分和生物成分等)、来源的多样性和二次转化等特性,大量的流行病学和毒理学研究提示PM2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外,PM2.5作为载体,还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述,主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB(NF-κB)信号通路的激活等,为PM2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。
简介:利用气相色谱、气相色谱-质谱分析法从北京市西北城区四个季节大气可吸入颗粒物(PM10)中检测出种类丰富的饱和烃,主要包括正构烷烃、萜烷及甾烷等系列化合物.利用饱和烃的多项参数(如主峰碳数、碳优势指数CPI、藿烷22S/(22S+22R)比值等)对大气PM10中可溶有机物的来源及分布作了探讨.北京市西北城区PM10中正构烷烃的主峰碳数均介于23和27之间,而CPI值介于1和3之间,表明北京市西北城区PM10中的饱和烃均不同程度地受到了高等植物等现代生物和化石燃料(石油、煤等)不完全燃烧产物两种来源的影响,其中在春、夏季以高等植物、花粉、微生物等生物来源占比重较大,而在秋、冬季,尤其在冬季,化石燃料的不完全燃烧造成的污染比较明显.萜烷类物质的检出,表明北京市西北城区四个季节PM10中部分饱和烃来自于石油等化石燃料的不完全燃烧.甾烷类物质的检出,表明北京市西北城区四个季节PM10中部分饱和烃是来自于车辆释放的机油等.
简介:摘要目的探讨深圳地区大气细颗粒物(PM2.5)浓度对儿童过敏性结膜炎门诊量的短期影响。方法生态学研究。收集深圳市眼科医院和深圳市儿童医院2018年儿童过敏性结膜炎逐日就诊资料(包括就诊日期、性别、年龄等)及同期大气污染物(PM2.5、可吸入颗粒物、SO2、NO2、CO和O3)及气象(气压、气温和相对湿度)数据。正态分布数据采用Pearson相关分析变量间相关关系,非正态数据采用Spearman秩相关分析;使用广义相加模型分析大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎门诊量的关系及滞后效应。结果纳入的过敏性结膜炎儿童16 133人次,年龄2个月至18岁,男性和女性占比分别为49.3%和50.7%。2018年深圳市日均大气PM2.5浓度为22(15,31)μg/m3。大气PM2.5浓度与过敏性结膜炎就诊量的相关系数为0.150(P=0.004)。单污染物模型显示,大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎门诊量在滞后第3天效应最强(相对危险度为1.111,95%可信区间为1.071~1.152),大气PM2.5浓度每增加10 μg/m3,儿童过敏性结膜炎门诊量增加11.112%(95%可信区间为7.011%~15.212%)。多污染物模型显示,引入NO2、O3、CO后,大气PM2.5浓度对过敏性结膜炎就诊效应强度有所增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论深圳地区大气PM2.5浓度与儿童过敏性结膜炎就诊量呈正相关。(中华眼科杂志,2020,56:608-614)