摘要
摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组,模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒,对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后,模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96;cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35;H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80;Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较,模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t=4.610、3.396、4.904、2.996,P<0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t=3.143、3.505、3.341、2.488,P<0.05),差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较,模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t=6.531,P<0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t=3.396,P<0.05),差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51,Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降,Cyt C的表达增加(t=3.704、8.225,P<0.05),差异有统计学意义;与模型组比较,HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加,Cyt C的表达降低(t=7.294、5.461,P<0.05),差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达,下调Cyt C的表达,抑制心肌细胞的凋亡,从而改善MC大鼠的心肌损伤。
出版日期
2020年08月10日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)