摘要
摘要目的观察电转染沉默S100A11基因对胰腺癌细胞PATU8988细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过电转染沉默PATU8988细胞株(购自北京中国科学院)S100A11基因，分为空白对照组、阴性对照组及转染组。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞S100A11基因和蛋白的表达变化；流式细胞仪检测细胞周期变化；平板克隆实验检测细胞增殖；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。SPSS 23.0软件行统计分析。结果S100A11基因和蛋白表达空白对照组、阴性对照组分别为(2.28±0.27，3.51±0.32)、(2.32±0.21，3.33±0.29)，转染组为(0.26±0.09，0.31±0.12)明显低于上述两组(t1＝12.290，t2＝15.620，P<0.01；t1＝16.220，t2＝16.670，P<0.01)，差异有统计学意义；细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、阴性对照组分别为(52.46±3.38，32.48±2.16)、(53.75±4.18，31.65±2.42)，转染组为(77.26±6.54，12.78±1.14)，细胞周期阻止于G0/G1期(t1＝5.830，t2＝5.470，P<0.01)，S期细胞数减少(t1＝13.970，t2＝12.220，P<0.01)，差异有统计学意义；平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(142.86±11.48)个]，明显低于空白对照组和阴性对照组[(241.34±12.52)，(239.47±16.48)个，t1＝10.040，t2＝8.330，P<0.01]，差异有统计学意义；穿膜细胞数转染组为[(95.46±19.43)个]，明显低于空白对照组和阴性对照组[(226.74±25.63)，(223.36±28.24)个，t1＝7.070，t2＝6.460，P<0.01]，差异有统计学意义。结论S100A11基因沉默显著抑制PATU8988细胞的增殖，减少S期细胞，降低细胞侵袭能力。
出版日期
2020年08月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
