简介:摘要目的观察电转染沉默S100A11基因对胰腺癌细胞PATU8988细胞周期、增殖及侵袭能力的影响。方法通过电转染沉默PATU8988细胞株(购自北京中国科学院)S100A11基因,分为空白对照组、阴性对照组及转染组。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞S100A11基因和蛋白的表达变化;流式细胞仪检测细胞周期变化;平板克隆实验检测细胞增殖;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力。SPSS 23.0软件行统计分析。结果S100A11基因和蛋白表达空白对照组、阴性对照组分别为(2.28±0.27,3.51±0.32)、(2.32±0.21,3.33±0.29),转染组为(0.26±0.09,0.31±0.12)明显低于上述两组(t1=12.290,t2=15.620,P<0.01;t1=16.220,t2=16.670,P<0.01),差异有统计学意义;细胞周期结果显示G0/G1期与S期细胞空白对照组、阴性对照组分别为(52.46±3.38,32.48±2.16)、(53.75±4.18,31.65±2.42),转染组为(77.26±6.54,12.78±1.14),细胞周期阻止于G0/G1期(t1=5.830,t2=5.470,P<0.01),S期细胞数减少(t1=13.970,t2=12.220,P<0.01),差异有统计学意义;平板克隆实验显示转染组细胞克隆形成数[(142.86±11.48)个],明显低于空白对照组和阴性对照组[(241.34±12.52),(239.47±16.48)个,t1=10.040,t2=8.330,P<0.01],差异有统计学意义;穿膜细胞数转染组为[(95.46±19.43)个],明显低于空白对照组和阴性对照组[(226.74±25.63),(223.36±28.24)个,t1=7.070,t2=6.460,P<0.01],差异有统计学意义。结论S100A11基因沉默显著抑制PATU8988细胞的增殖,减少S期细胞,降低细胞侵袭能力。
简介:对于方程Φ(n)=S(n11),Φ2(n)=S(n11)进行了研究,并得到了这两个方程的所有正整数解,其中Φ(n)为Euler函数,Φ2(n)为广义Euler函数,S(n)为Smarandache函数。
简介:Thisletterintroducesthedesignideas,simulationandtestresultsofanS-bandklystronwithbandwidthof11%,whichwasdevelopedbytheInstituteofElectronics,ChineseAcademyofSciences(IECAS).Onthepeakpowerlevelof800kW,theefficiencyofklystronismorethan30%;thegainismorethan41dB;theequal-drivingrelativeinstantaneousbandwidthisover11%;theaveragepowerislargerthan8kW,andthepowerfluctuationwithinbandwidthislessthan1.5dB.
简介:目的:探讨S100A8、S100A9在子宫颈鳞癌及正常宫颈组织中的表达及其意义。方法:采用半定量的RT-PCR技术和免疫组织化学的方法,从mRNA及蛋白水平检测32例子宫颈鳞癌和15例正常宫颈组织中S100A8、S100A9的表达,及与不同临床病理参数的关系。结果:子宫颈鳞癌组织中,S100A8、S100A9在mRNA及蛋白水平上均低表达(P<0.05),其中,低分化肿瘤的表达明显低于高、中分化肿瘤(P<0.05)。结论:S100A8、S100A9在子宫颈鳞癌组织中低表达,且可能与鳞状细胞的分化程度相关。提示S100A8、S100A9低表达可能与子宫颈鳞癌的发生发展有关系。
简介:摘要目的分析S100钙结合蛋白A11(S100A11)在脑胶质瘤患者中的表达特征及其临床意义。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中310例脑胶质瘤患者的临床资料和转录组测序结果。根据患者的病理学特征,评价S100A11在不同分组中的表达特征。同时选用癌症基因组图谱(TCGA)RNA测序数据库中的611例脑胶质瘤患者对其进行验证。采用Kaplan-Meier生存曲线判断S100A11表达量对脑胶质瘤患者生存期的影响。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法评估S100A11表达量是否为影响患者预后的独立危险因素。通过生物信息学分析法获得与S100A11相关基因的生物学功能,以判断S100A11参与脑胶质瘤恶性进展的可能机制。结果在CGGA数据库中,S100A11的表达量随肿瘤世界卫生组织(WHO)分级的升高而增加(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级依次为:-0.78±0.69、-0.12±0.80、0.62±0.84,F=96.250,P<0.001);S100A11在间质型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型和O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子非甲基化型脑胶质瘤中的表达水平更高(均P<0.001);在2016年WHO中枢神经系统肿瘤分类中,S100A11在IDH野生型低级别胶质瘤和IDH野生型胶质母细胞瘤中均具有较高的表达(均P<0.001)。S100A11高表达者的总体生存率明显低于低表达者(P<0.05)。S100A11的上述表达特征在TCGA RNA测序数据库中得到相似的结果。多因素Cox回归分析结果显示,S100A11高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(HR=1.227,95%CI:0.963~1.538,P=0.014),可用于判断预后。S100A11可能与脑胶质瘤细胞的免疫反应、细胞外基质调控等生物学过程有关。结论S100A11在脑胶质瘤中的表达量与其恶性程度相关,可能通过影响肿瘤细胞的免疫反应参与脑胶质瘤的恶性进展;S100A11可能成为脑胶质瘤患者预后判断的指标及治疗靶点。
简介:摘要目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者人S100钙结合蛋白A8/钙粒蛋白A(S100A8)、S100A9、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及意义。方法将2017年1月至2020年1月于四川省眉山市人民医院就诊的16例NSCLC患者纳入NSCLC组进行回顾性研究,将同期20例肺部良性疾病患者作为良性组,另选同期20名健康受试者作为对照组。通过酶联免疫吸附法法测定3组血清S100A8、S100A9、MMP-9水平,经受试者工作特征曲线分析3项指标对NSCLC的诊断价值,并分析其与NSCLC病理特征的关系。结果NSCLC组血清S100A8、S100A9及MMP-9水平均>良性组>健康组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);绘制受试者工作特征曲线结果显示,血清S100A8、S100A9预测NSCLC的曲线下面积(AUC)分别为0.953、0.977,诊断价值高;血清MMP-9预测NSCLC的AUC为0.846,诊断价值中等;经Spearman等级相关分析法发现,S100A8、S100A9、MMP-9表达均与组织分化程度呈负相关(P值均<0.05),与TNM分期呈正相关(P值均<0.05);且MMP-9表达与有无淋巴转移相关(r=0.811,P<0.05)。结论NSCLC患者血清中S100A8、S100A9及MMP-9水平均呈高表达,且与组织分化程度、TNM分期等病理特征密切相关,可作为诊断NSCLC及评估预后的潜在分子标志物。
简介:摘要目的探讨S100A8和S100A9在H.pylori相关胃炎中的表达及其临床意义。方法选择2018年10月至2019年5月在山西医科大学第一医院确诊的慢性胃炎患者101例。采用免疫组织化学法检测101例慢性胃炎患者胃黏膜组织中S100A8和S100A9的表达(以吸光度表示),同时采用RT-PCR法检测其中48例患者胃黏膜组织S100A8和S100A9的mRNA表达,并结合H-E染色病理诊断和临床H.pylori感染资料进行分析。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman秩相关。结果101例患者中,慢性萎缩性胃炎(CAG)59例(CAG组),慢性非萎缩性胃炎(NAG)42例(NAG组);H.pylori阳性59例(H.pylori阳性组),H.pylori阴性42例(H.pylori阴性组)。CAG组S100A8和S100A9的表达水平与NAG组比较[分别为0.10(0.07,0.13)比0.09(0.06,0.10)和0.13(0.08,0.15)比0.09(0.07,0.10)],以及H.pylori阳性组S100A8和S100A9的表达水平与H.pylori阴性组比较[分别为0.11(0.10,0.13)比0.07(0.06,0.08)和0.13(0.10,0.15)比0.07(0.07,0.08)],差异均有统计学意义(U=754.00、602.00、5.00、40.00,P均<0.01)。CAG组中H.pylori阳性患者(34例)S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(25例)比较[分别为0.13(0.11,0.14)比0.07(0.07,0.08)和0.15(0.14,0.16)比0.08(0.08,0.09)],以及NAG组中H.pylori阳性患者(25例)的S100A8和S100A9的表达水平与阴性患者(17例)比较[分别为0.10(0.09,0.10)比0.06(0.05,0.07)和0.10(0.10,0.11)比0.07(0.06,0.07)] ,差异均有统计学意义(U=1.00、0.00、0.00、0.00,P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者的S100A8和S100A9的表达水平最高,NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9表达水平最低,差异均有统计学意义(H=84.78、89.64,P均<0.01)。CAG患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与NAG患者(24例)比较[分别为0.12(0.06,1.31)比0.05(0.03,0.08)和0.19(0.03,0.43)比0.03(0.01,0.09)],以及H.pylori阳性患者(24例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(24例)比较[分别为0.45(0.10,1.90)比0.05(0.03,0.08)和0.36(0.24,0.81)比0.03(0.01,0.04)],差异均有统计学意义(U=55.00、74.00、19.00、2.00,P均<0.05)。CAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.85(0.27,2.28)比0.06(0.03,0.09)和0.39(0.25,0.87)比0.03(0.02,0.05)],以及NAG合并H.pylori阳性患者(12例)S100A8和S100A9的mRNA表达水平与阴性患者(12例)比较[分别为0.09(0.05,0.28)比0.04(0.03,0.07)和0.20(0.09,0.65)比0.01(0.01,0.03),差异均有统计学意义(U=5.00、2.00、0.00、0.00,P均<0.01)。CAG合并H.pylori感染者S100A8和S100A9的mRNA表达水平最高,NAG无H.pylori感染者的S100A8和S100A9的mRNA表达水平最低,差异均有统计学意义(H=20.43、24.15,P均<0.01)。S100A8和S100A9无论在蛋白质水平还是在mRNA水平的表达均呈正相关(r=0.899和0.903,P均<0.01)。结论S100A8和S100A9可能参与H.pylori感染胃黏膜的致炎过程并促使胃黏膜上皮细胞增殖紊乱的发生,是H.pylori导致胃黏膜固有腺体减少和CAG发生的可能机制之一。S100A8和S100A9有望作为CAG诊断、随访生物标志物和治疗的潜在靶点。
简介:摘要目的观察S100A8、S100A9蛋白在比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达分布特点。方法将6只比格犬的一侧下颌第二磨牙通过拴线法诱导实验性牙周炎模型(结扎组),另一侧下颌第二磨牙保持口腔卫生(健康对照组),应用免疫组化法检测S100A8、S100A9在6只比格犬健康及实验性牙周炎组织中的表达;免疫细胞化学法检测两种蛋白亚基在人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,hGF)(来自3例牙冠延长术切除的牙龈组织)、人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLC)(来自3例因正畸拔除的前磨牙或第三磨牙的牙周膜细胞)中的表达。结果实验性牙周炎诱导第12周,结扎组探诊深度[(3.86±0.14)mm]显著高于健康对照组[(2.11±0.28)mm,P<0.01];比格犬健康牙周组织中S100A8、S100A9主要表达于牙龈上皮细胞、中性粒细胞,且在结合上皮处呈强阳性表达;实验性牙周炎组织中除牙龈上皮、中性粒细胞外,两种蛋白还诱导表达于牙龈成纤维细胞、牙周膜细胞、微血管内皮细胞及骨髓成纤维细胞;hGF及hPDLC中均可检测到S100A8、S100A9的表达。结论实验性牙周炎使S100A8、S100A9的表达范围更大,表达S100A8、S100A9的细胞类型更多。
简介:Likeabigrockthrownintothepondofcurrentinternationalpowerconfiguration,theeventofSeptember11revealedtheturbulentundercurrentsbeneathitsseeminglytranquilsurface.ThesplashdowneffecthasspreadbeyondtheUnitedStatestoreacheverycornerofourplanet.Ithastriggeredrealignmentinbigpowerrelationsandwillhaveitsfar-