摘要
摘要目的研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后给予维生素D(Vitamin D，VD)治疗对大鼠认知功能、海马组织与皮层组织内溶酶体活性及其钙通道蛋白Mcoln-1的影响。方法45只SD大鼠随机分为3组(每组15只)：空白对照组(Sham组)、模型组(TBI组)和钙三醇(活性VD，Calcitriol)治疗组(Calcitriol组)。TBI组和Calcitriol组大鼠采用电子脑皮质撞击仪进行TBI造模。Calcitriol组于TBI造模后30 min、24 h、48 h经腹腔注射给予1 μg/kg的Calcitriol。造模3 d后，Western blot检测海马组织和皮层组织中Mcoln-1、LAMP-1和cathepsin-B的蛋白表达水平，免疫荧光检测Mcoln-1与神经元的共定位情况。三组大鼠均于第8、9、10天进行Morris水迷宫测试。结果Morris水迷宫结果显示，与Sham组[(19.54±3.54)s；(18.64±4.63)s；(17.64±5.88)s]比较，在造模后第8、9、10天TBI大鼠寻找平台逃避潜伏期[(58.75±6.65)s；(50.64±5.56)s；(42.64±5.87)s]分均显著增加(t＝18.042，14.325，10.117；均P<0.05)。造模后第8、9、10天Calcitriol组逃避潜伏期[(44.54±3.75)s，(30.74±4.74)s，(24.43±4.75)s]均较TBI组降低(t＝6.539，8.909，7.369；均P<0.05)。Western blot结果显示，TBI组Mcoln-1在皮层和海马组织内的表达与Sham组相比均差异无统计学意义(均P>0.05)。与TBI组大鼠比较，Calcitriol组大鼠皮层和海马组织Mcoln-1蛋白表达均升高，差异有统计学意义(t＝18.862，17.336；均P<0.05)。免疫荧光结果显示，Calcitriol组大鼠的皮层和海马组织内Mcoln-1与NeuN(神经元标记物)的表达存在共定位。结论VD能够改善大鼠TBI后学习记忆功能障碍，其机制可能与激活Mcoln-1钙通道有关。
出版日期
2020年08月12日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
