摘要
摘要目的评价脊髓Rac1信号通路在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法鞘内置管成功的清洁级健康成年雄性SD大鼠175只，体重190～230 g，采用电脑生成随机数字表法分为5组(n＝35)：对照组(C组)不作处理；假手术组(Sham组)分离坐骨神经但不结扎；神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型；右美托咪定组(D组)于CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；Rac1特异性抑制剂＋右美托咪定组(RD组)CCI前开始每天鞘内注射Rac1特异性抑制剂NSC23766 5 μg/5 μl，CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；C组、Sham组和NP组注射等容量生理盐水。于CCI前1 d(T0)、CCI后3、6、9、12和15 d(T1-5)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)，随后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5的表达。结果与C组和Sham组比较，NP组、D组和RD组T1-5时TWL缩短，MWT降低，脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达上调(P<0.05)；与NP组比较，D组T1-5时TWL延长，MWT升高，脊髓Rac1、Pak1、p-p35和p-Cdk5表达下调(P<0.05)，RD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓Rac1信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程。
出版日期
2021年01月10日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
