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氧化应激在射血分数保留的心力衰竭发病机制与治疗的研究进展

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摘要摘要随着对射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）发病机制的深入研究，人们发现氧化应激在其发病机制及预后中发挥了重要作用。氧化应激产生的大量活性氧，可诱导线粒体转换孔的开放、转录因子的过表达，从而影响线粒体功能。氧化应激还可通过内质网应激、一氧化氮利用度降低及氧化应激相关分子的过表达等机制，使心肌细胞凋亡增加和心室舒张功能降低。因此，抗氧化应激治疗可能是HFpEF患者的治疗方式之一。

DOI 6jrwnyly45/5047539

作者齐苗苗王琼英孙润民田丽余静白锋

机构地区兰州大学第二医院心内科，兰州　730030

出处《中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文）》 2020年04期

关键词射血分数保留的心力衰竭氧化应激线粒体功能障碍

分类 [医药卫生][]

出版日期 2021年02月28日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）