摘要
摘要目的探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2，CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion，BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain，NP)中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型，分别检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。结果BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高，差异具有统计学意义；加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达，也不能完全抑制NR2B的表达。结论外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2表达增高，进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调，增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。
出版日期
2021年05月08日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
