简介：摘要研究表明玫瑰痤疮与炎症因子、神经脉管功能、微生态环境等多种因素有关。JAK-STAT信号通路涉及多种炎症细胞因子，在细胞增殖、分化、凋亡和血管生成及免疫调节等方面发挥重要作用。本文将概述JAK-STAT信号通路并探讨其在玫瑰痤疮中的潜在作用。

简介：摘要：Janus激酶/信号转导与转录激活子(The Janus kinase/signal transducer and activator of transitions, JAK/STAT)信号通路调控多种重要的生物学进程，包括炎症与免疫、细胞分裂、细胞死亡以及肿瘤形成。近年来越来越多的证据表明JAK-STAT信号通路可能影响脂代谢。在肝脏中，JAK-STAT信号通路可以被许多不同的细胞因子或是生长因子激活，活化的STATs能够通过直接调控代谢相关分子的表达从而影响肝脏代谢。在本篇综述中，我们将主要讨论近年来关于JAK-STAT信号通路中的蛋白包括STAT1, 2, 3, 4, 5, 6在肝脏代谢中的调控作用。

简介：[摘要 ]： JAK/STAT信号通路参与体内多种细胞的增殖、分化及免疫调节等过程，这一通路更参与与造血干细胞的存活、增殖、分化等有关的细胞因子的表达。当信号通路过度激活时，将与多种血液系统疾病密切相关。芦可替尼是一种非选择性 JAK1/2抑制剂，可有效阻断 JAK/STAT信号通路过度激活，在治疗相关疾病中发挥不容忽视的作用。本文就此进行综述。

简介：目的：探讨角质形成细胞Jak／sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法：收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块，用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达，计算各基因mRNA的相对表达水平，探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果：银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平（△ct值分别为一1．9±1．6、0．6±1．6、0．1±1．0、-0．6±1．1）较非皮损区（△Ct值分别为1．0±1．6、3．7±1．5、4．2±1．2、3．94-1．3）明显增高（P值均〈0．01）；银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．84、0．83，P值均〈0．01）。结论：角质形成细胞Jak／STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关，需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ2组加入川穹嗪前后pJAK1、pJAK2、pSTAT蛋白表达量比较,AngⅡ+川穹嗪2组ANPmRNA为0.303±0.102

简介：摘要Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路在特应性皮炎（AD）免疫学通路中起着重要作用，阻断JAK-STAT信号通路的药物，如经典的JAK抑制剂托法替尼、鲁索利替尼等，已逐步应用到AD治疗的临床试验中，并取得较好的疗效。其他对JAK-STAT信号通路有抑制作用的因子，如apamin、dupilumab等也在治疗AD上显示出一定效果。本文对近年来JAK-STAT信号通路及其相关抑制剂研究进行综述。

简介：摘要：目的 探讨全反式维甲酸（ATRA）对肺泡上皮细胞（AEC）向间质细胞转化（EMT）的影响及分子机制。方法 分离大鼠的AEC II进行原代细胞培养，取5~7代细胞分为正常对照组、5µg/L TGF-β1诱导组、10µmol/L ATRA组、5µg/L TGF-β1诱导+0.1µmol/L ATRA组、5µg/L TGF-β1诱导+1µmol/L ATRA组、5µg/L TGF-β1诱导+10 µmol/L ATRA组，37℃ 5% CO2条件下培养24h，RT-PCR方法检测细胞中Collagen III、α-SMA、JAK2、STAT3和SOCS3 mRNA水平，37℃ 5% CO2条件下培养72h，Western Blot检测细胞中α-SMA、JAK2、STAT3和SOCS3蛋白表达水平。结果 和空白组相比，TGF诱导组的α-SMA mRNA和蛋白表达水平均升高，Collagen III、JAK2、STAT3 mRNA水平显著升高，SOCS mRNA水平显著降低，JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白水平均显著升高，差异有统计学意义（P

简介：摘要为探讨JAK2/STAT3/STAT5信号通路在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）小鼠Th17/Treg细胞免疫失衡中的作用。将24只健康小鼠分为健康对照组、慢阻肺组和慢阻肺+AG490（JAK2抑制剂）组，每组8只。烟草烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，慢阻肺+AG490组于烟草烟雾暴露10周后开始腹腔注射AG490（25 mg/kg，3次/周，共3周）。造模结束后，采用小鼠肺功能仪检测肺功能；颈椎脱臼法处死小鼠后，HE染色法观察肺组织病理学改变；流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞Th17%、Treg%并计算Th17/Treg比值；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测肺组织JAK2、STAT3、STAT5 mRNA的表达；Western blot法检测肺组织JAK2、磷酸化-JAK2（p-JAK2）、STAT3、p-STAT3、STAT5、p-STAT5蛋白的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）、血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平，并进行相关性分析。结果表明，慢阻肺小鼠肺功能FEV0.1/FVC、PIF、PEF、MMEF、EF50显著降低，肺组织病理学改变符合慢阻肺。慢阻肺组Th17%、Th17/Treg及BALF、血清中IL-17水平、IL-17/IL-10［（5.28±1.30）%，13.10±3.90，（28.39±4.58）ng/L，（71.29±6.93）ng/L，0.16±0.04，0.45±0.02］较健康对照组［（1.76±0.60）%，1.64±0.66，（12.56±1.87）ng/L，（38.95±6.16）ng/L，0.04±0.01，0.09±0.01］显著升高（均P<0.01），Treg%及BALF、血清中IL-10水平［（0.42±0.08）%，（183.66±19.15）ng/L，（160.74±20.39）ng/L］，较健康对照组［（1.11±0.21）%，（286.33±12.45）ng/L，（432.24±54.58）ng/L］显著降低（均P<0.01）；慢阻肺组p-JAK2、p-STAT3蛋白（1.00±0.10，0.94±0.14）表达较健康对照组（0.64±0.06，0.53±0.05）显著升高（均P<0.01），p-STAT5蛋白（0.42±0.08）表达较健康对照组（0.92±0.13）显著降低（P<0.01）。AG490能明显减轻肺功能下降、肺组织病理学改变，改善慢阻肺组Th17、Treg占比和Th17/Treg的比值及BALF、血清中IL-17、IL-10水平和IL-17/IL-10比值。相关性分析示慢阻肺组、慢阻肺+AG490组Th17%与IL-17、Treg%与IL-10、Th17/Treg与IL-17/IL-10均呈正相关（均P<0.05）；慢阻肺组、慢阻肺+AG490组小鼠p-JAK2、p-STAT3分别与Th17%、Th17/Treg比值均呈正相关，与Treg%呈负相关；p-STAT5与Treg%呈正相关，与Th17%、Th17/Treg比值呈负相关（均P<0.05）。慢阻肺小鼠存在Th17/Treg免疫失衡；JAK/STAT信号通路参与Th17/Treg的调控，JAK2抑制剂AG490能部分改善慢阻肺小鼠的Th17/Treg免疫失衡。

简介：【摘要】目的 探讨姜黄素治疗脓毒症继发胰腺损伤的作用及可能的机制。方法 取60只SD健康大鼠，采用盲肠结扎术建立脓毒症继发胰腺损伤模型。随机将大鼠分为观察组和对照组，每组各30只。观察组给予100 mg/ml姜黄素灌胃处理，对照组给予等量生理盐水灌胃处理。分别在干预前、干预后12h及干预后24h时每组随机选取10只，经下腔静脉采血2.5ml。检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6），处死大鼠后取胰腺组织，以Western blot法检测大鼠胰腺组织JAK2和STAT3蛋白表达水平，记录胰腺病理评分。结果 干预12h和干预24h后观察组大鼠胰腺病理评分均显著低于对照组，血清TNF-α和血清IL-6均显著低于对照组，胰腺组织JAK2、STAT3蛋白表达水平显著低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 姜黄素用于脓毒症继发胰腺损伤大鼠有助于减轻胰腺损伤程度，保护胰腺组织，这可能与其通过JAK2/STAT3信号通路抑制炎症介质释放有关。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：通过游泳训练诱发大鼠Th1/Th2失衡，观察和分析JAK2/STAT4通路及其上游因子在该失衡发展过程中的变化规律，探讨大运动量训练导致Th1/Th2失衡的分子机制。将清洁级16周龄雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C组）、游泳训练组（T组），每组根据取材时间不同又随机分为24h组与7d组。训练采用4周递增负荷游泳训练方法。WesternBlotting法测定心脏血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4、JAK2、STAT4的蛋白表达，ELISA法检测心脏血血浆IFN-γ、IL-4、IL-12值。结果发现：（1）T组大鼠血浆IFN-γ、IFN-γ/IL-4与IL-12（P〈0.01）水平均显著低于C组（P〈0.01）、（P〈0.05）。C组与T组大鼠血浆IL-12与IFN-γ的质量浓度显著相关（P〈0.01）。（2）T组大鼠血淋巴细胞pJAK2、pSTAT4蛋白表达均显著低于C组（P〈0.05）、（P〈0.01）。结果说明4周递增负荷训练可能通过减少IL-12的分泌，抑制JAK2/STAT4信号通路中关键因子JAK2、STAT4的磷酸化过程，降低Th1类细胞因子IFN-γ的合成，诱发Th1/Th2失衡。

简介：摘要目的评价右美托咪对体外循环(CPB)大鼠肺组织Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠24只，体重320～350 g，12～16周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、CPB组和右美托咪定组(Dex组)。Dex组CPB前15 min开始静脉输注右美托咪定5 μg/kg，CPB期间以5 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注。CPB结束后2 h时，取血样行血气分析，计算氧合指数(OI)和呼吸指数(RI)。放血处死大鼠，取肺组织，测定湿/干重(W/D)比值，观察病理学结果并行肺损伤评分；采用ELISA法检测肺组织TNF-α和IL-6含量；采用Western blot法确定p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值。结果与S组比较，其余2组肺损伤评分、W/D比值和RI升高，OI降低，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05)；与CPB组比较，Dex组肺损伤评分、W/D比值和RI降低，OI降低升高，TNF-α和IL-6含量、p-JAK2/JAK2比值和p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05)。结论右美托咪定减轻CPB大鼠肺损伤的机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路，进而减轻肺组织炎症反应有关。

简介：

简介：摘要目的探讨白介素-6（interleukin-6，IL-6）介导酪氨酸激酶1/信号转导子与转录激活子3（januskinase 1/signal transducer and activator of transcription 3，JAK1/STAT3）通路及转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad通路通过调节胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）的表达从而促进突出椎间盘重吸收的机制。方法体外培养大鼠骨髓间充质干细胞及大鼠髓核细胞，分别使用大鼠IL-6重组蛋白、STAT3抑制剂、Smad2/3抑制剂处理培养细胞，使用实时荧光定量PCR技术检测不同条件下JAK1、STAT3、Smad2、TSLP mRNA表达情况；通过免疫印记试验（Western blot）检测不同条件下TSLP、Smad2及磷酸化STAT3蛋白的表达情况；使用酶联免疫吸附测定法检测IL-6作用下大鼠两种细胞中TGF-β的表达情况。结果大鼠骨髓间充质干细胞中IL-6刺激下JAK1的相对表达量为10 ng/ml组5.13±1.21，100 ng/ml组5.23±0.35，对照组为0.97±0.03；STAT3相对表达量为10 ng/ml组6.50±0.38，100 ng/ml组6.74±0.61，对照组0.87±0.19，较对照组的表达水平均明显升高；同时TSLP也呈现高表达，10 ng/ml组4.26±0.38，100 ng/ml组5.05±0.46，对照组为1.04±0.04。大鼠髓核细胞中STAT3相对表达量为10 ng/ml组2.91±0.08，对照组1.12±0.11；10 ng/ml组TSLP相对表达量为7.32±0.37，对照组1.03±0.03，较对照组的表达水平均明显升高。使用IL-6刺激后观察到大鼠骨髓间充质干细胞中Smad2表达升高，10 ng/ml组15.92±0.62，100 ng/ml组20.28±0.58，对照组0.96±0.08；大鼠髓核细胞中Smad2表达升高，其中10 ng/ml组5.01±0.17，对照组0.96±0.03。加入STAT3抑制剂（BP组）后大鼠骨髓间充质干细胞中TSLP表达下降，BP组0.17±0.01，对照组0.90±0.09；大鼠髓核细胞中TSLP表达同样下降，BP组0.42±0.11，对照组0.90±0.11。加入Smad2/3抑制剂（SB组）后大鼠骨髓间充质干细胞中TSLP表达下降，SB组0.33±0.01，对照组1.02±0.02；大鼠髓核细胞中TSLP表达同样下降，SB组0.40±0.04，对照组0.99±0.01。结论IL-6/JAK1/STAT3通路与TGF-β/Smad2/3通路协同上调TSLP的表达，进而促进突出椎间盘的重吸收过程。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

简介：摘要目的研究厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡及相关基因的影响。方法取45只30周龄健康清洁WKY大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注组和厄贝沙坦组。制备心肌缺血再灌注动物模型，TUNEL原位末端检测缺血再灌注区凋亡细胞，免疫组化检测心肌组织STAT1，STAT3的表达。结果与假手术组比缺血再灌注组细胞凋亡率明显升高（p<0.01）SP染色见STAT1蛋白表达显著增强（p<0.01）STAT3蛋白表达显著减少（p<0.01）与缺血再灌注组比，厄贝沙坦组细胞凋亡率明显下降（p<0.01），STAT1蛋白表达减少（p<0.01），STAT3蛋白表达显著增加（p<0.01）。结论厄贝沙坦通过对JAK-STAT信号通路的调节作用能减轻缺血再灌注心肌细胞的损伤，减少细胞凋亡，发挥心脏保护作用。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：表皮生长因子受体一信号转导和转录激活因子3（EGFR—STAT3）信号通路与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关，EGFR可通过JAK依赖和非依赖两种途径活化STAT3，激活下游基因转录。以EGFR—STAT3为靶点的分子靶向治疗是近年来的研究热点，有望为恶性胶质瘤的治疗带来新的希望。

简介：摘要目的探究辛伐他汀对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响及作用的可能机制。方法用辛伐他汀处理人肺癌A549细胞后，采用CCK8法检测辛伐他汀对A549细胞活性的影响，通过流式细胞术检测细胞周期，TUNEL法检测对A549细胞凋亡的影响，Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达，EMSA法检测辛伐他汀对STAT3/DNA结合活性的影响，Western Blot法检测JAK2/STAT3相关蛋白的表达。结果与对照组细胞相比，辛伐他汀处理组的A549细胞的活性受到抑制(P<0.05)，并且随着药物处理浓度的升高和处理时间的延长逐渐降低；采用IC50浓度(40 μg/ml)辛伐他汀处理A549细胞48 h，可引起A549细胞周期阻滞在G0/G1期，与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)，TUNEL法结果显示辛伐他汀能引起A549细胞的凋亡；辛伐他汀处理组凋亡蛋白Bax表达量升高，凋亡抑制蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05)；辛伐他汀可使STAT3/DNA结合活性降低，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过抑制JAK2 /STAT3信号通路诱导肺癌A549细胞的凋亡。