摘要
摘要目的探究CXC趋化因子受体7(CXCR7)在缺血性脑卒中神经元中的功能及机制。方法采用小干扰RNA(si-RNA)技术干扰CXCR7在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞中的表达;在SH-SY5Y细胞中构建氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤模型;流式细胞术(FCM)检测CXCR7蛋白表达以及细胞周期;蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测CXCR7和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路蛋白质表达。结果与OGD/R 0 h相比,OGD/R 6 h后CXCR7表达明显降低(CXCR7/GAPDH:Western blotting检测为0.483±0.098比1.000±0.000,FCM检测为0.686±0.052比1.000±0.000,均P<0.01),细胞周期阻滞在G0/G1期(1.190±0.040比1.000±0.000,P<0.01);CXCR7 si-RNA干扰SH-SY5Y细胞后再次构建OGD/R 6 h,与相同环境下阴性对照组(si-NC组)相比,CXCR7与磷酸化Akt(p-Akt)表达明显降低(CXCR7/GAPDH:0.471±0.051比1.000±0.000,p-Akt/ GAPDH:0.616±0.027比1.000±0.000,均P<0.001),并且细胞周期阻滞在G0/G1期(1.105±0.033比1.000±0.000,P<0.05)。结论CXCR7可以通过Akt信号通路调节缺血性脑卒中神经元的周期,对神经元起到保护作用。
出版日期
2022年12月13日(中国期刊网平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)