摘要
[摘要]目的：观察miR-206对急性心肌缺血再灌注（MIR）大鼠大体模型左心室心肌Cx43蛋白表达的影响，探讨其可能的机制。方法：将40只大鼠随机分为：假手术组（n=10）、MIR组（n=10)、MIR+antagomir 组(n=10)、MIR+miRNA-NC组（n=10）。MIR各组采用传统的冠脉结扎法制作MIR模型，术后同等条件下喂养8周后，MIR组予以尾静脉注射生理盐水200ul，MIR+antagomir组注射同等体积miR-206拮抗剂antagomir，MIR+miRNA-NC组注射同等体积miRNA-NC，3天1次，连续4周。切取各组大鼠左室心肌分别作HE染色，提取心肌蛋白和RNA，分别做Western blot检测Cx43、pCx43、ERK1/2、JNK、P38、p-ERK1/2、p-JNK、p-P38、p-AKT、AKT、及P65等信号传导通路相关蛋白的表达；行RT-PCR检测miR-206表达。结果：1. MIR组大鼠miR-206的相对表达水平量明显高于假手术组（P＜0.05）；MIR+antagomir组的miR-206相对表达水平均较MIR组明显下降（P＜0.05）。2. 与假手术组比较，MIR组大鼠左心室心肌Cx43蛋白表达量明显降低（P＜0.05）；而MIR+antagomir组的左心室心肌Cx43蛋白表达量较MIR组明显增加（P＜0.05）。3.与假手术组比较，MIR组Cx43、pCx43蛋白表达均明显下调（P<0.05或<0.01），p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值明显下降，而P65蛋白表达明显增加，两组间比较亦有显著性差异（P<0.05）。与MIR组比较，MIR+antagomir组的左心室心肌p-ERK1/2/ERK1/2、p-JNK/JNK、p-p38/p38、p-AKT/AKT等相关蛋白比值均明显增加，而P65蛋白表达明显下降（P＜0.05）。结论：miR-206可能通过MAPK信号通路参与MIR Cx43的调控，并减轻MIR心肌损伤。
出版日期
2024年07月18日（中国期刊网平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
