β的识别；由dectin-1的-glucans被显示了调停房间激活，cytokine生产和许多抗真菌的回答。这里，我们报导在到Candidaalbicans的mucosal免疫的dectin-1的功能的活动被主人的基因背景影响。Dectin-1在C57BL/6，然而并非BALB/c老鼠为胃肠、阴道的candidiasis的合适的控制被要求；事实上，后者当dectin-1不在时显示出增加的抵抗。到感染的dectin-1-deficientC57BL/6老鼠的危险性在IL-17A和芳基烃受体依赖者IL-22生产并且在适应Th1回答与缺点被联系。相反，dectin-1-deficientBALB/c鼠标的抵抗与增加的IL-17A和IL-22生产并且向提供免疫学的存储器的Th1/Treg有免疫力的回答扭曲被联系。迥异的正规/不在经典中的NF-κ；dectin-1下游地表明小径的B在二不同老鼠紧张被激活。因此，在抗真菌的mucosal免疫的dectin-1的网活动依赖于主人的基因背景，它在dectin-1发信号之上影响天生的cytokine生产和适应Th1/Th17房间激活。
