目的：观察电针对慢性束缚应激（CRS）抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质酮（CORT）表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法：将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取＂百会＂＂印堂＂穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35（末次干预结束后第7天）采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果：ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加（P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01）;与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01）,电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论：慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。
