细胞焦亡（Pyroptosis）是一种新的程序性细胞死亡方式,与骨髓增生异常综合征（MDS）的发生发展密切相关。最新研究表明,S100A9/TLR4,S100A9/CD33及Nox/ROS信号途径能激活氧敏感性NLRP3炎性小体,诱导造血干细胞（HSC）/造血祖细胞（HPC）发生焦亡,导致MDS患者骨髓无效造血。对细胞焦亡在MDS发病过程中的作用及分子机制的深入研究,将为MDS的诊断与治疗提供新的机遇。本文就细胞焦亡在MDS发病过程中作用及分子机制最新研究进展作一综述。
中国实验血液学杂志
2018年3期
