沉积于血管壁,激活补体,攻击血管内皮细胞,引发血管壁纤维素样坏死和炎症反
应。此外免疫复合物还可使血小板聚集和破坏,激活凝血过程,形成血栓和出血。
补体活化产物C3a、C5a、 SC5b-9均能引起嗜中性粒细胞聚集,后者可于局部吞噬
免疫复合物,并在吞噬过程中释放蛋白水解酶,在破坏免疫复合物的同时也损伤血
管基底膜及其邻近组织。
Gregory[16]研究表明,在各类细胞的细胞膜上存在着完整的 S-蛋白受体,
如:血小板、嗜中性粒细胞、上皮细胞等, SC5b-9是通过这些受体结合到细胞膜
上,从而导致细胞的溶解。Blanchard等[17]研究了C5b-9复合物在体外是如何导
致细胞内膜功能的抑制及细胞死亡,提出37℃时,补体致敏细胞外膜,此时连在膜
上的C5b-8显露出结合C9的多聚位点,增加C9后,形成C5b-9复合物,导致内膜功能迅
速抑制,造成细胞死亡。
补体活化产物除本身可致组织、细胞的损伤外,还有激活嗜中性粒细胞、巨噬
细胞、血小板的功能,可引起一些生物学活性物质及炎性因子的释放,如前列腺素
、氧自由基、蛋白水解酶、过氧化酶等。Haeger 等[6,18]发现,在先兆子痫患
者分娩时,血浆C3a、 C5a、SC5b-9水平升高的同时,伴随白细胞介素-6 和肿瘤坏
死因子的升高以及嗜中性粒细胞、巨噬细胞的活动增加,这些物质的增高均可导致
血管内皮细胞受损,从而引起妊高征的一系列病理变化。
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