颅脑损伤致神经源性肺水肿的呼吸道护理

【关键词】 颅脑损伤　神经源性肺水肿

　　颅脑损伤并发的神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿［１］, 多见于重型颅脑损伤患者, 其特点为起病急，发展快，易漏诊延误治疗, 病死率高。作者对2000年6月至2006年5月收治的36例颅脑损伤所致NPE的护理经验，探讨并总结如下。
　　
　　1 临床资料

　　1.1 一般资料

　　36例中男27例，女9例；年龄18～68岁，平均32岁。 其中闭合性颅脑损伤31例、开放性颅脑损伤5例；合并有硬膜外血肿13例、硬膜下血肿10例、脑挫裂伤11例、外伤性蛛网膜下腔出血10例。
　　
　　1.2 临床表现

　　本组患者入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）≤8分33例、9～12分3例，8例已有脑疝表现。NPE表现：均于入院后不同时间出现进行性呼吸困难，呼吸次数>30次/min，口唇及颜面发绀。咳嗽、咳白色泡沫痰21例、血性泡沫痰15例。双肺布满湿音，胸片示双肺云雾状阴影30例， 肺纹理增粗6例，所有患者血气分析在吸氧情况下时PaO2<60mmHg，PaCO2>52.5mmHg，pH值为6.3～7.2。
　　
　　1.3 处理及治疗

　　颅脑创伤致NPE处理：本组均在早期给予经口气管插管或气管切开，呼吸机维持，设定潮气量8～l0 ml/kg。呼吸频率12～16次/min，吸气呼气比控制在1：1.5，呼气末正压(PEEP)6～12mmH2O；吸氧浓度开始为0.90～1.00，以保证患者需氧，以后保持在＜0.50。机械通气开始即持续监测气道阻力、肺顺应性，并依据血气分析结果调整潮气量和呼吸频率，保持轻度呼吸性碱血症（pH 7.32～7.35)。同时治疗原发病、控制输入液量、镇静、降温、抗感染等处理［２］。

　　2 结果
　　
　　经上述处理后，肺水肿在治疗后＜2h消退5例，＜24h消退18例，肺水肿改善率75%。随访3个月，无病死率。

　　3 观察与护理

　　3.1 正确判断评估颅脑损伤的程度

　　降低颅内压是治疗和预防NPE的关键，对于重型颅脑损伤患者要密切观察瞳孔变化和血压脉搏及意识障碍的变化，一旦发生瞳孔散大或意识障碍加深，血压升高，脉搏减慢，均提示颅内高压和脑疝早期，要及时报告医生，可及时通过手术和药物治疗。

　　3.2 体位

　　头部抬高30°，头颈部不能扭曲，此体位利于脑静脉血回流，降低颅内压(ICP)，又减少了下肢静脉回流，减轻肺循环血流负荷。 同时有助于脑静脉引流和利于脑脊液流动， 增加功能残气量， 改善氧合作用。避免头部转动，缓慢翻身，翻身时及翻身后，患者的颈部应处于中线中立位， 以维持静脉回流， 进而降低颅内压［３］。

　　3.3 保持呼吸道通畅

　　(1)纠正低氧血症: 颅脑损伤早期可因伤后颅内压增高， 中枢性呼吸功能不全， 导致低氧血症的发生。重型颅脑损伤并发NPE患者，由于降颅压使用脱水剂，使气道分泌物增多且粘稠难以咳出，易形成痰痂堵塞气道，引起肺不张和加重缺氧。因此保持呼吸道通畅， 充分给氧是必不可少的救治步骤之一。轻度缺氧可给予鼻导管吸氧4～6 L／min，并给予20％～30％低浓度的氧气经酒精湿化吸入，可降低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂，扩大气体和肺泡壁的接触面，使气体易于弥散，改善气体交换功能。以后根据缺氧情况、血气分析，逐渐增至40％～50％。避免长时间高浓度给氧，以免引起氧中毒，加重肺水肿。在常规高浓度吸氧难以奏效时，尽快用人工通气方法，给予气管插管或气管切开机械辅助通气。因肺水肿的低氧和高碳酸血症可使脑血管扩张，加重颅内高压，脑水肿， 形成肺水肿→脑水肿→肺水肿的恶性循环［４］。(2)机械通气的护理: 由于NPE主要表现急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征，是呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型。机械辅助呼吸可切断缺氧的恶性循环，遏制呼吸衰竭和脑缺氧。一般采用PEEP，压力不应太高，呼气末时使气道压力维持在5～10mmH2O, 以维持肺泡开放, 减少肺泡毛细血管跨膜压, 改善肺内分流和通气/灌流比值, 使PaO≥13.2kPa, 达到正常的氧代谢。重症者行控制性过度换气， 将PaCＯ2控制在3.3～4.7kPa, 使血管收缩, 降低脑血流量, 从而降低颅内压。密切观察患者生命体征，观察患者呼吸机是否同步，防止通气不足或通气过度，定期复检血气分析，及时调整呼吸机参数。(3)湿化与吸痰:人工气道的护理建立人工气道后，上呼吸道对空气的过滤、加温及湿化功能丧失，削减了呼吸道的清除和防御功能，使下呼吸道感染机会增加。加上脱水剂的应用，体液丧失，使痰液粘稠不易咳出，因此，必须加强人工气道的管理。定期给予气道湿化，严格遵守无菌原则，及时清除痰液，吸痰前要先提高给氧浓度及通气量，防止吸痰时发生低氧血症。定时给套管气囊放气和充气，防止气管壁坏死。 吸痰对NPE的治疗是必要的，但吸痰刺激引起的强烈咳嗽反射，可加重ICP的升高，因此，吸痰的频率要慎重把握。一般根据患者肺部听诊痰鸣音情况、血氧饱和度、气道压力等综合因素来决定吸痰的频率， 吸痰操作动作宜轻柔，痰液粘稠者要加强气道湿化和雾化。吸痰时务必做到：（1）严格无菌操作。（2）脑脊液鼻漏者禁忌在患侧吸引，防止逆行感染。（3）吸痰前先滴入湿化液2～5ml，然后接上皮囊加压给氧，使药液能渗入终末支气管，有利于控制感染和吸痰。（4）吸痰压力不宜过大，吸痰时间不宜过长，以免引起吸引性肺不张或缺氧加重脑水肿。(4)防止坠积性肺炎: 定时翻身拍背，每侧背部5～10min，以松动痰液，促进肺部血液循环［５］。　3.4 实施亚低温

治疗

　　本组患者入院均于2～6h行亚低温治疗， 以降低脑的耗氧量和改善脑代谢，从而降低颅内压。根据病情，使用镇静剂， 以控制患者躁动，防止肌肉颤动引起的颅内压增高。 在亚低温过程中采用肛温仪持续动态监测患者体温， 使之维持在33～35℃。亚低温持续3～6d后开始复温。

　　3.5 合理补液

　　NPE患者毛细血管通透性增高， 输液不当会加重脑水肿、肺水肿。 因此应控制输液量和速度， 早期限制钠盐摄入。 除根据患者生命体征及颅内压决定补液速度外，有条件应行血液动力学监测，测定中心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压(PCWP)。当CVP<0.98kPa, PCWP<2.67kPa 时, 补液较为安全。

　　3.6 药物治疗的护理
　　
　　(1)抗菌药物的应用：应根据痰培养的结果，合理使用对细菌敏感的抗生素，必要时可联合用药。(2)脱水剂的应用：要注意现察神志、瞳孔、呼吸、脉搏、血压的变化，认真记录出入量，特别要注意酸碱平衡失调和水电解质紊乱，注意有无痰液干结不易排出，补液是否合理。(3)激素的应用：早期应用大剂量的激素可提高机体的应激能力，抑制肺毛细血管的通透性，减轻肺水肿，同时要注意大便颜色的变化及血色素的变化，使用受体拮抗剂，预防消化道出血的发生。

　　3.7 营养支持

　　给予合理有效的营养， 可提高机体抵抗力， 减少各种并发症，降低颅脑损伤所致的神经源性肺水肿的病死率。 一般于伤后48～72h给予营养支持。本组均采用胃肠外营养与胃肠内营养相结合的方法。胃肠外营养静脉给予脂肪乳、复方氨基酸等。开始提供胃肠内营养的指征是肠鸣音恢复， 通过鼻饲给予少量多次注入牛奶、菜汁、米汤等和（或）持续缓慢滴注肠内营养剂， 以提供高蛋白、高热量、高维生素易消化的流质饮食， 满足患者的生理需要。

　　3.8 加强心理护理

　　对于NPE患者，不仅要注意躯体功能的变化，也要重视心理情绪的变化，积极采用语言或非语言的沟通方式，了解患者的心理需求，提供必要的帮助，帮助患者消除紧张、焦虑情绪，积极配合治疗，增强战胜疾病的信心。同时让家属适应疾病所带来的压力，鼓励患者战胜疾病，早日康复。

【参考文献】
　　1 刘胜，徐世杰，刘远新，等．颅脑损伤并发神经源性肺水肿．中华神经外科杂志，1998，14(1)：45．

　　2 陈志红，苗新英，杜晓芹，等．颅脑损伤死亡病例临床分析及护理对策研究．解放军护理杂志，2002，19(3)：24．

　　3 褚永丽，史浩燕．颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理．医学理论与实践，2005，l8(6)：711．

　　4 操廉，罗迎春，郑华山，等．急性颅脑损伤并发神经源性肺水肿的临床分析．中国临床神经外科杂志，2001，6(4)：201．

　　5 缪建平，茹卫芳．重型颅脑损伤患者常见并发症的监测及护理． 中华护理杂志，2003，38(6)：435．