关于神经源性溃疡发病机制的探讨

关于神经源性溃疡发病机制的探讨

郑佳琳

（天津中医药大学；天津300193）

摘要：在重型颅脑损伤中，消化道出血为常见的并发症，它是由严重颅脑损伤后出现的急性消化道应激性溃疡所致的一种病症，又称之为神经源性溃疡。颅脑损伤作为一种严重的机体损伤，往往可诱发患者剧烈的应激状态从而出现胃粘膜的损坏，其中有高达16.0％～47.0％的患者出现消化道出血，病变一旦发展到大出血或穿孔，病情凶险，死亡率高，该病的病机十分复杂，目前仍尚未完全清楚。但长期的研究与探讨，大部分学者认为其发生涉及机体神经-内分泌失调、胃酸分泌增加、胃黏膜屏障功能受损、脑-轴肠等，是多因素综合作用的结果。本文通过对30余篇文献进行研究，对神经源性溃疡的发病机制进行了总结。

关键词：颅脑损伤应激性溃疡神经-内分泌失调

重型颅脑损伤患者昏迷时间长，并发症较多，除意识障碍、肺部感染、头痛及呕吐外，还会产生应激性溃疡。其是指机体在应激状态下发生胃及十二指肠黏膜的急性糜烂和溃疡，临床上出现上消化道出血甚或穿孔[1]。颅脑损伤后的应激性溃疡其发生率为14.7%~55.6%[2]，严重影响患者的预后[3]，胃肠道是颅脑损伤并发溃疡的靶器官，是应激反应的中心器官[4]。其病理机制尚不清楚[5]，长期的研究，认为其发生涉及机体神经内分泌失调、胃酸分泌增加、胃黏膜屏障功能受损等[6]。

1神经-内分泌失调

1.1颅脑在某些情况之下会遭受损伤，在损伤出现后，会因为一些原因影响到脑部的边缘系统和下丘脑还有脑干部分，在这些部分遭受创伤之后，会通过消化系统和内分泌系统的相互作用，从而引起胃粘膜缺血，同时还伴有高胃酸分泌，这些原因会导致胃粘膜保护与损伤因素失衡，这些因素的影响是导致应激性溃疡出现最主要的原因[7]。

1.2兴奋交感神经可以直接导致体内茶酚胺的增多，进而使得胃黏膜血管出现痉挛收缩等一系列的症状，还会使得血流量减少，引发身体其他方面的问题出现，迷走神经会使得黏膜下动静脉短路开放，这种情况会使得黏膜缺血的症状加重，也会使得粘膜缺氧的症状也加重，这些情况的出现会使得胃黏膜上皮出现损害，从而导致糜烂和出血的现状出现[8]。

1.3迷走神经兴奋的原因是因为颅脑损伤患者伤势比较严重[9]，颅内高压使得下部丘脑延髓受到影响，一般而言，脑组织发生肿胀的原因主要是因为颅内压高速升高产生的，两者成正比的关系，这会直接或者间接的导致下丘脑受到压迫而产生中枢神经兴奋性增强，极易造成胃黏膜屏障严重损伤，进而发生坏死、急性溃疡、出血[10]。

2.胃酸分泌增加,

颅脑损伤常累及丘脑下部植物神经中枢,植物神经中枢兴奋并传至胃肠，胃泌素分泌增加致胃酸增多，刺激胃黏膜[11]。

3胃黏膜屏障功能受损

胃粘膜损伤的具体原因如下，首先是胃粘膜内源性前列腺素分泌水平在一段时间内出现下降的情况；重型颅脑损伤后会伴随有有胃肠麻痹的现象，这会根据个人身体情况的不同而出现不通程度的麻痹情况，会造成正常的胃肠活动在一定程度内减弱，严重的情况之下还会出现消失的情况发生，这些现象会直接造成胃粘膜造成损伤[12]。

4颅脑损伤后凝血机制障碍

患者在情况比较严重的情况下由于自身遭受创伤而出现凝血机制受阻，与此同时，外源性的凝血系统将会发生作用，这直接会导致凝血机制受到极大地影响，从而使得肠胃患者的肠胃发生危险的情况或者出血的风险大为增加[13]。

5黏膜内pH异常降低

经过许多相关的临床案例可以得到证实，患者在应激状态下黏膜内pH会异常降低，一般来讲，胃粘膜病变程度越高，PH值会越低[14]。胃黏膜的屏障功能在患者身体病变的过程中，胃液中H+会因为胃液的浓度出现偏低进入到粘膜当中。如果在患者身体出现缺血的现状之下，会导致H+不能与血液中HCO发生中和反应，也不能随着血液被清除出去，这样的会使黏膜组织pH值出现更加明显的降低，而且会直接导致黏膜遭受损伤[15]。

6.颅脑损伤患者体温升高

重型颅脑损伤一般来讲会伴有中枢性的发热情况的出现，而且部分会有下丘脑损伤的情况，下丘脑是体温调节的中枢神经，同时也是植物神经的调节中枢，在下丘脑遭受损伤之后，植物神经会出现一段时间的紊乱，会导致迷走神经出现亢进的情况，这直接会引起胃酸粘液的分泌过多，会出现上消化道出血的情况发生[16]；体温和水分蒸发也是成正比的关系，而且这个过程中会应用到脱水药物，这也会导致脱水量的增加，进而发生循环血量减少使胃黏膜缺血[17]。

7.脑-肠轴

脑-肠轴通过神经、免疫、内分泌对中枢及肠道进行调节，胃肠道神经控制障碍可能影响胃肠蠕动、分泌及免疫功能，脑肠互动通过分泌脑肠肽在效应细胞间传递而发挥重要作用，其主要兴奋递质有5-羟色胺[18]、降钙素基因相关肽等，抑制性递质有去甲肾上腺素血管活性肽、缩胆囊素等[29]。

综上所述，重型颅脑损伤后的神经性溃疡病死率高，积极有效地预防应激性溃疡出血的发生，是提高重型颅脑损伤患者救治成功率的重要措施之一。临床上应该根据以上所述的发病机制，从根本阻断该病的发生，减少病死率，改善患者的预后。

参考文献：

1石剑锋.应激性溃疡防治的研究进展[J]现代预防医学2013年底40卷第1期

2高英丽朱京慈.颅脑损伤后应激性溃疡的发病机制及预防[J]中华创伤杂志2005年6月第21卷第6期

3.邓响潮李燕舞王汝俊．应激性溃疡的发生机制及防治研究［J］．中国现代药物应用，2008263-5．

4.梁维帮．颅脑损伤后早期上消化道出血及其发生机制的初步探讨．中华神经外科杂志199410:104．

5.傅小君许信龙.重型颅脑损伤术后应激性溃疡的预防急诊医学，1999，8:433．

6.燕虹陈昆明.急性脑血管病患者血清胃泌素的临床研究[J].山西医科大学学报,2001,33(6):528-529.

7.杨兵，谭朝晖，王合森，等．早期干预对预防脑卒中后应激性溃疡出血的作用［Ｊ］．中西医结合心脑血管病杂志2006.4（2）．166.

8.王亚林王万宏卢庆韬.颅脑损伤并发应激性溃疡患者血清SOD、GAS和胃液pH值的变化及临床意义[J]中国实验诊断学2014年11月第18卷第11期

9.王斯亮.奥美拉唑预防重型颅脑损伤并发应激性溃疡的效果观察[J]赣南医学院学报2012年12月第6卷32期

10.郭宏伟高玉松罗新民.重型颅脑损伤继发应激性胃粘膜病变的危险因素分析[J]中华临床神经外科杂志2015年6月第20卷第06期

11.郑刚马军唐国庆等．重型颅脑损伤256例临床分析［J］．中国实用神经疾病杂志，2006，9(6):47-48．

12.郭林闫晋豫.急性脑出血并发应激性溃疡的临床分析[J].中原医刊,2000,27(9):4-5.

13.石小峰史克珊李安民陈焕雄.神经外科重症患者上消化道出血高危因素监测与治疗［J］.世界华人消化杂志2002年9月15日第10卷第9期

14.李玉梅陆国明邹晓平等应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性测定及电镜酶细胞化学研究［J］．中国病理生理杂志，2007,23（4）：753-756.

15.李玉梅邹晓平李兆申,等.应激性溃疡时大鼠胃壁细胞功能及超微结构的动态变化[J].中国病理生理杂志,2003,19(8):1058-1061.

16.孙志扬赵孟尧郭峰等,脑损伤红细胞免疫功能变化及临床意义,中华神经外科杂志.1995,11(13):138

17.田维东于瑞发楚燕飞等.重型颅脑损伤中枢性高热者伴上消化道出血的机制[J].实用医药杂志，2004,21(5):428.

18.中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡预防在临床中的重要性专家研讨会议纪要[J].中华医学杂志,2002,82(14):939-940.

19.黄更珍张耀丹贺国斌.脑-肠轴在功能性胃肠病中的作用及研究进展[J]医学综述2013年12月第19卷第24期