营养支持治疗慢性阻塞性疾病56例临床分析

营养支持治疗慢性阻塞性疾病56例临床分析

矣永宁

矣永宁（云南省昆钢医院云南安宁650300）

【摘要】目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养支持治疗对患者肺功能的影响。方法对2005年2月至2008年10月在我院内一科住院治疗的56例患者随机分为对照组和治疗组,每组28例,对照组采用常规治疗给予常规抗感染、支气管扩张剂、呼吸兴奋剂、祛痰药、激素、氧疗、纠正酸碱失衡的治疗。治疗组在常规治疗的基础上采用营养支持治疗,比较两组患者治疗前后肺功能指标的变化情况。结果两组患者治疗前FEV1、FVC比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗前后FEV1、FVC比较,差异均有统计学意义(P<0.01);对照组治疗前后FEV1、FVC比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后冶疗组FEV1、FVC改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论COPD患者肺功能经营养支持治疗得到明显改善,提高了患者的生活质量,值得临床大力推广。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病营养支持肺功能

【中图分类号】R459.3【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）18-0101-02

慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是呼吸内科的常见病和多发病，在其发展过程中往往伴有营养不良，其发生率可高达24%～71%［1，2］。营养不良可导致COPD患者骨骼肌萎缩和消耗，使其活动能力和生活质量下降［3］，同时营养不良的程度与气流阻塞程度密切相关，有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向，是影响患者健康状况和疾病的预后的重要相关因素之一。在常规治疗的基础上同时应加强营养支持治疗，本文通过56例COPD患者的对比，探讨营养支持治疗对肺功能的影响。

1.资料与方法

1.1一般资料选取2005年2月～2008年10月在医院住院的56例COPD患者，均符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）》［4］，排除有代谢性疾病和胃肠道病史，并发心、肝、肾等重要器官功能衰竭者。并按欧洲营养风险筛查方法NRS-2002筛查［5］，当患者NRS-2002最终筛查分数分入选。将56例病人随机分为两组，营养支持治疗组28，其中男21例,女7例;平均年龄(68.35±4.51)岁。对照组28例，男20例,女8例,平均年龄(69.76±5.75)岁。两组COPD分级、性别比例、平均年龄、入选时的肺功能等比较均无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。

1.2营养支持方法所有病例均采用抗感染、支气管扩张剂、呼吸兴奋剂、祛痰药、激素、氧疗、纠正酸碱失衡等常规综合治疗。治疗组联合营养支持治疗。给予合理的营养指导，改变不合理的饮食习惯，少食多餐，增加蛋类、牛奶及水果的摄取；吞咽困难的患者采用鼻饲管给予胃肠道营养；不能耐受胃肠道营养的重症患者，给予静脉支持治疗，一旦病情改善，尽早给予胃肠道营养支持治疗。在静脉营养支持治疗中，我们采取静脉滴注脂肪乳剂、人血白蛋白、氨基酸，并加用适量维生素及微量元素及低碳水化合物等对症营养支持治疗。在胃肠道营养支持治疗的方法中，每天给予蛋白质2.0g/㎏,能量供给中脂肪与碳水化合物的比例为1：1.5，同时补充维生素及微量元素。用Harris-Benedict公式计算出基础能量消耗，算出COPD患者每日的能量需求，再给予成分配备，同时根据COPD患者的特点，能量在1天之中分数次给予，以避免食欲下降和高热量负荷所致的通气需要增加。于治疗结束后分别用肺功能自动分析仪测定肺功能指标：第1秒钟用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）。

1.3统计学方法所有数据应用SPSS13.0软件包进行统计学处理。数据采用均数±标准差（x-±s）表示，各组治疗前后的各项指标比较采用配对t检验，组间比较采用成组设计t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

两组患者治疗前FEV1、FVC比较，差异无统计学意义(p＞0.05)。治疗组治疗前后FEV1、FVC比较。差异有统计学意义(p＜0.01)。而对照组治疗前后FEV1、FVC比较，差异无统计学意义(p＞0.05)。治疗后治疗组FEV1、FVC改善明显优于对照组，差异有统计学意义(p＜0.01)。见表1。治疗期间治疗组有3例肠内营养患者出现腹胀、反流，通过调节输注速度,给予胃肠动力药物后.症状均能自行消失，其余患者未发现其他不良反应。

表1两组患者治疗前后肺功能指标的比较（x-±s）

注：与本组治疗前比较，①p＜0.01;与对照组治疗后比较②p＜0.01

3.讨论

营养不良使COPD患者呼吸肌贮备下降及易于疲劳，能量供应不足和膈肌纤维萎缩、肌原纤维疏松紊乱，线粒体肿胀、空化，造成呼吸肌的收缩力和耐力减弱，损害呼吸肌的功能。从而损害通气功能，导致最大通气量降低，运动耐受量（最大运动功率、最大摄氧量、通气氧当量、功率氧当量及无氧代谢率）有显著下降；营养不良影响通气驱动力，降低呼吸中枢对氧的反应。并损害COPD患者的免疫功能，使患者易发生感染，进而诱发或加重呼吸衰竭。

COPD患者年龄偏大，咀嚼功能低下等导致热量摄入减少，此外，COPD患者呼吸负荷重，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食、摄入减少。心力衰竭、缺氧及高碳酸血症造成胃肠淤血，治疗中药物对胃黏膜刺激等因素导致胃肠功能紊乱，亦可使患者厌食、摄入减少。COPD患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使呼吸肌做功增加，导致静息能量消耗（REE）增加20%～40%［6，7］。COPD患者长期的低氧血症和/或二氧化碳潴留，影响消化系统对营养物质的吸收。呼吸肌作功和氧耗量增加，使机体的静息能量消耗与活动时热能消耗不断增加，患者出现分解状态，同时，热量摄入相对不足，最终导致能量负平衡，营养状况逐渐下降。Sahebjami等［8］的研究表明COPD的营养状况往往与气道阻塞的严重程度呈平行关系。

COPD患者营养不良发生后，呼吸肌质量减少、呼吸肌功能受损，从而导致患者FEV1、FVC等肺功能指标显著降低。本研究中，治疗组在常规治疗的基础上，给予营养支持治疗，治疗后FEV1，FVC均有了明显改善(p＜0.01)而对照组治疗后虽有改善但与治疗前比较差异无统计学意义。治疗组肺功能指标的改善率明显优于对照组(p＜0.01)。我们认为当COPD患者营养不良得到改善后，提高了呼吸肌的质量，克服了呼吸肌的疲劳，降低了呼吸道阻力，从而提高了呼吸肌收缩力和耐力，改善了呼吸功能，同时也增强了机体的防御功能和免疫能力，进而阻止了因患者体重下降导致的肺功能进行性减退，这与文献报道的营养状况得到改善的COPD患者，其肺功能指标也有了显著性提高相一致。

COPD患者急性发作的原因，绝大多数是由于下呼吸道感染所致。由于感染的存在，机体处于高度分解状态，能量及蛋白质的需要量明显增加，所以对于急性发作者营养支持的原则是：满足患者对能量及蛋白质的需求，从而限制进行性的呼吸肌消耗，减轻呼吸负荷，恢复呼吸肌功能。对于缓解期COPD患者，其原则是指导COPD患者具有良好的饮食习惯，进行平衡营养，改善COPD患者呼吸肌强度和韧性，并使COPD患者体重接近理想体重［9］。氨基酸可以促进蛋白质的合成，脂肪乳除可供给足够热量、减少蛋白质分解外，还可降低蛋白质的氧化率和更新率，产生节氮效应，有利于降低呼吸商，减少二氧化碳的产生。经营养支持后最大肺活量（FVC）、一秒钟用力呼气量（FEV1）也有明显改善，表明营养支持增加的热量只有大部分转变为肌肉组织和蛋白质合成，呼吸肌功能才能得到改善。因此我们在营养支持治疗中以脂肪乳剂、氨基酸和白蛋白为主，同时注意电解质和微量元素的补充，特别是影响呼吸肌功能的电解质如磷、钾、镁，配以低碳水化合物。这是因为碳水化合物的呼吸量最高，如果给予高碳水化合物会消耗大量的氧气并产生大量的二氧化碳，增加通气量，而脂肪乳剂具有较低的呼吸量，因而对患者更为有利［10］。

综上所述,对于COPD合并营养不良的患者,给予营养支持治疗是非常必要的,合理的营养支持治疗有助于增加患者体重，延缓呼吸肌萎缩，改善患者肺功能指标，阻止肺功能的进行性减退，从而改善患者的活动能力，提高患者的生活质量。

参考文献

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