76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱及心电图变化分析

76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱及心电图变化分析

黄岸佳韩群英

黄岸佳韩群英

（广东中山市西区医院广东中山528411）

【摘要】目的探讨心肌酶谱及心电图变化对急性一氧化碳中毒（ACOP）患者病情评估的意义。方法检测并分析比较76例ACOP患者急性期及缓解期的心肌酶谱及心电图结果。结果ACOP患者急性期的心肌酶含量均高于缓解期（P＜0.05），且重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著（P＜0.01）；急性期ACOP患者均有不同程度的心电图改变，且重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。结论心肌酶谱及心电图变化可作为判断ACOP患者病情变化及严重程度的指标。

【关键词】急性一氧化碳中毒心肌酶心电图

【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）08-0225-01

急性一氧化碳中毒（ACOP）是临床上常见的生活中毒及职业中毒。ACOP主要引起组织缺氧，可造成多器官功能损害，尤其是代谢旺盛的器官如大脑与心脏[1]。其中心肌受损往往的不到足够的重视而影响治疗效果。临床上心肌受损的直接证据是心肌酶谱及心电图的变化，本文通过回顾性分析我院收治的76例ACOP患者的临床资料，旨在进一步探讨上述指标变化在ACOP病情评估中的意义。

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院2008年1月至2013年12月收治的ACOP患者76例，其中男性42例，女性34例，年龄14～65岁，平均年龄（41±7.2）岁。中毒程度按照第七版《内科学》标准[1]进行评估分组，其中轻度ACOP组30例，中度ACOP组25例，重度ACOP组21例。三组患者年龄、性别、职业等均无统计学差异。所有入选病例均已排除先心病、冠心病、高心病、肺心病等基础心脏病史及电解质紊乱等因素引起的心电图异常情况。

1.2方法

对三组患者于急性期（入院时）及缓解期（COHb%<10%）抽血查心肌酶谱（包括CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH）及记录心电图。

1.3统计学分析

所有统计应用SPSS14.0统计软件完成。计量资料采用x-±s表示。组间数据比较采用x2检验，双侧P＜0.05认为差异有统计学意义。

2结果

2.1心肌酶谱改变

ACOP患者急性期的心肌酶（包括CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH）含量均高于缓解期（P＜0.05），且重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著（P＜0.01）。详见表1，表2。

2.2心电图改变

急性期ACOP患者均有不同程度的心电图改变，其中窦性心动过速48例（63.2%），缓解期均恢复正常；ST-T改变35例（46.1%），缓解期仍有7例未恢复正常。重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。详见表3，表4。

表1急性期与缓解期ACOP心肌酶谱改变(x-±s,U/L)

3讨论

3.1ACOP时心肌酶谱升高机制

ACOP是由于吸入CO后与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的、不易解离的COHb，从而丧失携氧能力，而造成机体组织的缺氧。心脏对缺氧的敏感度仅次于脑部，ACOP时常伴发心肌损伤，直接表现为心肌酶谱及心电图的异常改变。本研究结果表明，随着中毒程度的加深，心肌损害程度也加深，分析其原因如下：（1）血液中的CO可与含Fe2+的肌球蛋白结合,氧不能从毛细血管弥散到细胞线粒体,影响线粒体功能。（2）严重缺氧状态下心肌细胞内ATP迅速消耗，Na+-K+交换受抑制，诱发心肌细胞水肿,导致心肌细胞损伤。（3）ACOP时心肌与CO的结合能力是骨骼肌的3倍，因此更容易受损[2],动物离体心脏实验也表明CO对心肌有直接毒害[3]（4）ACOP时机体在高度应急状态下，心肌能量需求增加，代谢增强，心肌酶谱合成增加，同时耗氧量也相应增加；同时，应急状态下儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可引起冠状动脉痉挛，引起心肌缺血。本研究结果显示，ACOP急性期心肌酶谱较缓解期明显升高（P＜0.05），尤以CK、CK-MB显著，国内学者研究也表明心肌酶谱升高与中毒程度呈正相关[4][5]。

3.2ACOP时心电图改变机制

ACOP对心肌损害是非特异性的，本研究发现急性期最常见的心电图改变是窦性心动过速、ST-T改变等，缓解期大部分可以恢复正常。其原因主要是与机体缺氧及冠脉痉挛造成的心肌缺血有关。本研究结果显示重症ACOP患者较轻症ACOP有更多病例出现窦性心动过速、ST-T改变、房性早搏、室性早搏，说明ACOP越重，越容易出现心律失常等并发症。

综上所述，心肌酶谱及心电图变化可作为判断ACOP患者病情变化及严重程度的指标，治疗ACOP患者时应常规监测心肌酶谱及心电图，早期发现并治疗心肌损害，避免出现严重

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:935-937.

[2]李温仁,倪国坛1高压氧医学[M]1.上海:上海科学技术出版社,1998:4661

[3]杨益．高压氧治疗基础与临床[M]．上海:上海科学技术出版社，2005:173．

[4]周宏图,袁建国,张雪春.急性重度C0中毒心肌损害患者高压氧治疗期间血清相关酶的变化及意义[J].重庆医学,2004,33(3):332-333.

[5]张建国,张惠茹,史学颖,等.急性一氧化碳中毒血清酶活力的动态变化[J].中华劳动卫生职业病杂志,2003,21(1):51-53.