38例肝病患者并发消化性溃疡调查分析

38例肝病患者并发消化性溃疡调查分析

吴现泉

吴现泉

（北大医疗淄博医院；山东淄博255069）

[摘要]目的调查分析肝病患者并发消化性溃疡38例。方法选择2017年4月-2018年4月我院收治的38例肝病患者作为研究对象，对所有患者均进行胃镜检查，记录肝病患者消化性溃疡阳性率。结果经胃镜检查，38例肝病患者中，消化性溃疡阳性率为36.84%；11例肝硬化患者中，消化性溃疡阳性率为36.36%；23例慢性肝炎患者中，消化性溃疡阳性率为43.48%；4例急性肝炎患者中，消化性溃疡阳性率为0。结论在肝病患者中，肝硬化及慢性肝炎患者并发消化性溃疡的几率更大，而胃黏膜防御能力下降、攻击因子增强、内毒素血症、细菌感染及乙型肝炎病毒等因素可提高肝病并发消化溃疡发生率。

[关键词]肝病；消化性溃疡；阳性率

肝病是指出现在肝脏的病变，包括急慢病毒性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝病、肝硬化等，对患者身体健康与生活质量影响较大[1]。消化性溃疡多指出现在十二指肠与胃的慢性溃疡，其形成与胃酸过多、胃黏膜保护功能下降等因素相关[2]。相关研究指出，肝病患者并发消化性溃疡几率较大，但临床上对其发病机制尚不明确，认为可能与肝功能受损、攻击因子增强、胃蛋白酶分泌增加等因素相关[3]。鉴于此，本研究通过38例肝病患者并发消化性溃疡的调查分析，进一步探讨其发病机理，以期为临床治疗提供参考。现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2017年4月-2018年4月我院收治的38例肝病患者作为研究对象。本研究经我院医学伦理委员会批准，患者及其家属对本研究均知情，并签署知情同意书。入选者男29例，女9例；年龄23-70岁，平均（50.12±9.35）岁；肝硬化11例，慢性肝炎23例，急性肝炎4例。

1.2方法对所有患者均进行胃镜检查，仪器使用OlympusXQ260电子胃镜，检查前需禁食6h-8h，含服利多卡因胶浆，使用清水、多酶液、2%的戊二醛对内镜进行严格的的冲洗、消毒，观察上消化道黏膜情况。

1.3评价指标记录肝病患者消化性溃疡阳性率。阳性标准：胃镜下见十二指肠或胃肠黏膜存在缺损，并出现凹陷，表面被覆黄白苔或白苔，或可见血痂，周边黏膜存在水肿、充血、边缘隆起等炎症变化。

1.4统计学方法采用SPSS20.0统计学软件，计数资料以百分数和例数表示，组间比较采用χ2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

经胃镜检查，38例肝病患者中，消化性溃疡阳性率为36.84%（14/38）；11例肝硬化患者中，消化性溃疡阳性率为36.36%（4/11）；23例慢性肝炎患者中，消化性溃疡阳性率为43.48%（10/23）；4例急性肝炎患者中，消化性溃疡阳性率为0。

3讨论

肝脏属于机体内部最大的消化腺，对于体内物质能量代谢意义重大。肝脏首先分泌胆汁，加快食物消化；其次，将机体吸收的氨基酸加入蛋白质合成，为机体正常运行提供能量；三是储存其消耗体内脂肪，有助于控制体形；四是贮存溶脂性维生素；五是充当机体解毒器官，能够分解、氧化体内毒素，吞噬进食带入的细菌。故言肝脏对于维持生命活动至关重要。而饮酒过量、不良生活习惯、过度劳累、长期熬夜、辐射、药物治疗、疾病等众多因素均可能诱发肝病，进而影响患者的日常生活与工作。临床上主张通过抗病毒、增强免疫力、加快肝功能恢复等治疗进行干预，可以在一定程度上改善患者预后。

另外，肝病患者易合并消化性溃疡，出现多种消化道症状，加重病情，影响身心状态，降低生活质量，本研究结果显示，38例肝病患者中，消化性溃疡阳性率为36.84%；11例肝硬化患者中，消化性溃疡阳性率为36.36%；23例慢性肝炎患者中，消化性溃疡阳性率为43.48%。由此可见，在肝病患者中，肝硬化及慢性肝炎患者并发消化性溃疡的几率更高。分析其原因可能在于以下几方面：①胃黏膜防御能力下降：慢性肝病患者出现门静脉高压时，易扩张胃黏膜毛细血管，促使高血素、组胺、5羟色胺、血管活性肠肽等与肝代谢障碍关系密切的体液因子、介质与激素水平失衡，减少胃黏膜血流量，引发胃黏膜损伤，而肝硬化患者缺乏胃黏膜前列腺素，黏液分泌减少，胃黏膜再生能力下降，黏膜表皮生长因子水平低，胃黏膜完整性不佳，易形成溃疡[4]。②攻击因子增强：由于肝硬化患者促胃液素水平上升，易影响幽门括约肌功能，促使胰液、胆汁反流，加之胃动力素减少，胃排空延缓，促胃液素分泌增加，胃酸分泌过多，可加重胃黏膜损伤[5]。③内毒素血症：内毒素能够刺激酶原产生，分泌缓激肽，增加胃黏膜毛细血管、小静脉通透性，诱导一氧化氮合成，扩张胃黏膜血管，促使炎性介质释放，引发胃黏膜损伤，一旦合并细菌感染，就会加重胃黏膜损伤，降低胃黏膜抗损伤与自我修复能力，进而出现糜烂、溃疡。另外，乙型肝炎病毒在胃黏膜上皮细胞中储存，乙肝患者胃黏膜上皮细胞含有乙肝表面抗原，若抗原-抗体复合物沉积于微血管内皮细胞就会带来炎性反应，破坏或削弱胃黏膜的屏障功能，促使溃疡形成[6]。

综上所述，在肝病患者中，肝硬化及慢性肝炎患者并发消化性溃疡的几率更大，而胃黏膜防御能力下降、攻击因子增强、内毒素血症、细菌感染及乙型肝炎病毒等因素可提高肝病并发消化溃疡发生率。

参考文献

[1]郭峰，王晓波，马燕，等.四种终末期肝病模型联合血清钠模型对慢加急性肝衰竭患者短期预后的评估价值[J].肝脏，2015，20(09):674-677.

[2]蒲强红，吕秋菊.中国人群中CYP2C19基因多态性对质子泵抑制药治疗消化性溃疡疗效影响的Meta分析[J].中国药师，2017，20(09):1596-1600.

[3]黄利青.他洛克联用奥美拉唑治疗肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者疗效观察[J].实用肝脏病杂志，2016，19(04):484-485.

[4]王孟仙，何治军，黄光明.雷贝拉唑预防肝硬化门脉高压性胃病及肝源性溃疡致上消化道出血的疗效分析[J].中国医药导报，2016，13(18):146-148.

[5]贾昊鹍，王正根.肝源性溃疡的发病机制与药物治疗[J].中南医学科学杂志，2017，45(02):201-203.

[6]赵在林.慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化合并消化性溃疡患者与幽门螺杆菌感染的相关性研究[J].中国微生态学杂志，2016，28(04):446-449.