原发性高血压肥胖患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

原发性高血压肥胖患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系

柳立红陈润霞盛惠玲

柳立红陈润霞盛惠玲(新疆克拉玛依市第二人民医院新疆克拉玛依834009)

【中图分类号】R32【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）19-0221-02

【摘要】目的研究原发性高血压肥胖患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响。方法对100例原发性高血压肥胖患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查，检测身高、体重、腰围、腹围、臀围，并测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、血清总胆固醇、血清三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇，计算胰岛素抵抗指数。采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究。结果腹型肥胖组患者的胰岛素抵抗指数、血脂明显高于非肥胖组(P＜0.05)。结论原发性高血压肥胖患者中腹型肥胖组的体重指数、血脂水平、胰岛素抵抗指数均高于非腹型肥胖组，说明原发性高血压腹型肥胖患者更易发生脂质代谢、糖代谢的改变。

【关键词】原发性高血压体质量指数肥胖腰臀比胰岛素抵抗指数

原发性高血压肥胖患者中有60%患者存在胰岛素抵抗，特别是腹型肥胖，脂肪的向心性分布与导致正常糖代谢紊乱的许多发病因素有关。本研究通过分析原发性高血压肥胖患者体重指数、腰臀比及其胰岛素抵抗程度，探讨体脂分布对胰岛素抵抗的影响。

1对象与方法

1.1对象选择2010.7-2011.10在克拉玛依市第二人民医院高血压门诊就诊的原发性高血压伴肥胖患者（BMI≥25）100例，其中男74例，女26例，年龄35～65岁，平均年龄51.25岁，入选患者均符合《2010年中国高血压指南》制订的原发性高血压的诊断标准[1]：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，并排除继发性高血压、糖尿病、胃溃疡、严重感染及其他心、肝、肾等脏器的急性病患。

1.2方法入选的患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围。腰围取肋下缘与髂前上棘连线之中点，臀围平股骨粗隆水平测定。体重指数=体重（kg）/身高2（m2）,腰臀比=腰围（cm）/臀围(cm)。将100例病例随机分成2组，腹型肥胖A组：68例，BMI≥25，男性腰臀比≥0.9或女性腰臀比≥0.85人。外周型肥胖B组32例：BMI≥25，男性腰臀比＜0.9或女性腰臀比＜0.85。两组患者均抽取空腹和口服82.5g葡萄糖2h的静脉血，测定血糖，血胰岛素，总胆固醇和甘油三酯；血糖、血脂由生化自动分析仪测定、血胰岛素用化学发光分析法测定。以HOMA稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，公式为[2]HOMA-IR=(FINS×FBG)/22.5。

1.3统计学方法计量指标用均数±标准差（x-±s）表示，组间比较用t检验。使用SPSS10.0软件进行统计学分析。

2结果

2.1两组对比显示腹型肥胖组收缩压、舒张压高于外周型肥胖者；腹型肥胖组的体重指数、血脂水平、胰岛素抵抗高于外周型肥胖组，两组比较差异有统计学意义P＜0.05；说明原发性高血压腹型肥胖患者更易发生脂质代谢、糖代谢的改变，胰岛素抵抗更加严重。（见表1）

2.2腹型肥胖患者平均血压，无论收缩压还是舒张压均高于外周型肥胖患者，两组差异有统计学意义P＜0.05。口服82.5g葡萄糖负荷后腹型肥胖患者2h胰岛素水平、2h血糖明显高于外周型肥胖患者，差异有统计学意义P＜0.05。（见表1）

表1两组在BMI、TC、TG、LDL—C、血糖、HOMA-IR方面的比较（x-±s）

参数腹型肥胖组外周型肥胖组P

收缩压mmHg168±5.6151±7.6＜0.05

舒张压mmHg108±4.292±5.6＜0.05

空腹血糖mmol/l6.45±0.795.47±1.01＜0.05

2h血糖mmol/l9.56±1.138.24±0.84＜0.05

空腹胰岛素mu/l25.7±4.2221.78±4.23＜0.05

2h胰岛素mu/l178.5±29.82125.53±36.45＜0.05

胆固醇mmol/l6.12±1.126.11±1.23＞0.05

甘油三酯mmol/l3.92±0.782.12±0.67＜0.05

体重指数kg/m228.76±1.3725.49±0.81＞0.05

HOMA-IR7.36±2.965.29±2.11＜0.05

腰臀比（WHR0.987±1.300.96±0.37＜0.05

3讨论

大量的研究证实高血压与肥胖存在相关性，肥胖是高血压的独立危险因素之一。本研究结果显示：在BMI≥25原发性高血压患者中，腹型肥胖患者平均血压，无论收缩压还是舒张压均高于外周型肥胖患者，两组差异有统计学意义P＜0.05。说明肥胖的不均性和体脂分布的不同方式对血压有着独特的影响。

本研究表明腰臀比高的腹型肥胖患者甘油三脂水平、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均高于腰臀比低的高血压患者，说明原发性高血压腹型肥胖患者更易发生脂质代谢、糖代谢的紊乱，胰岛素抵抗程度更高。腹型肥胖、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱之间关系是非常密切的，虽然体重指数是测量全身脂肪量的很好指标，但不能告诉我们脂肪的分布情况，腰臀比是中心性肥胖的合适指标，而中心性肥胖是胰岛素抵抗、心血管疾病的一个显著危险因素，随着腰围及腰臀比的增加，发生胰岛素抵抗以及一个或多个心血管疾病危险因素的可能性显著增加[3]。肥胖引起胰岛素抵抗的机制主要与脂肪细胞来源的炎性因子和炎症信号的传导通路的激活有关。可能原因如下：①腹部脂肪较周围皮下脂肪有更丰富的血供和神经分布，其脂解速度较快；②腹内脂肪富含β1β2肾上腺素能受体，且具有较独特的β3肾上腺素能受体。因此，腹内脂肪对儿茶酚胺脂解作用更加敏感，易释放游离脂肪酸，并通过后者导致胰岛素抵抗[4-5]。

本研究显示肥胖的原发性高血压患者，腰臀比高的患者胰岛素抵抗程度重，并发糖脂代谢紊乱的比例高，是心血管病的危险人群。

参考文献

[1]中国高血压防治指南．2010年修订版．人民卫生出版社，2011：2-3．

[2]李光伟，潘孝仁，LiiiiojaS，等.检测人群胰岛素敏感性的一项新指数[J].中华内科杂志，1993，32：656.

[3]程雯，马志强，张妍，等.2型糖尿病患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系［J］.诊断学理论与实践，2011,10(5)：479-481.

[4]Bj?rntorpP.Metabolicimplicationsofbodyfatdistribution[J].DiabetesCare,1991,14(12):1132-1143.

[5]M?rinP,Bj?rntorpP.Endocrine-metabolicpattenandadiposetissuedistribution[J].HormRes,1993,39(Suppl3):81-85.