成人麦胶肠病1例

成人麦胶肠病1例

刁茂平徐芸(通讯作者)保洁

刁茂平徐芸(通讯作者)保洁

（河南省郑州市郑州大学第一附属医院450052）

【中图分类号】R574【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2014）06-0339-02

1.临床资料

1.1一般资料

患者，女，36岁，以“间断腹泻30年，加重伴消瘦半年”为主诉入院。患者无明显诱因间断读写30年，3次/天，不成形，无发热、恶心、呕吐、里急后重、黏液脓血，半年前无明显诱因加重伴乏力、食欲减退、嗳气呈酸腐味、肠鸣音活跃，体重下降10kg，大便6次/天，稀水便含未消化食物。查体：体型偏瘦，精神差，贫血貌，生命体征平稳，无明显阳性体征。

1.2入院后检验资料

血红蛋白81.7g/L，小细胞低色素性贫血；抗麦胶蛋白抗体（Antigliadinantibodies,AGA）＞100U/ml，抗组织转谷氨酰胺酶抗体（Anti-tissueTransglutaminaseantibodies,tTG）4.5U/ml；基因检测DQ2（+）；食物不耐受14项检测：蛋黄/蛋清（2+），西红柿（2+）；骨密度测定：重度骨质疏松。粪便常规未见脂滴；粪便培养未见异常。电解质、肝肾功能、血糖、血脂、凝血功能、尿常规、甲功三项、氢呼气试验等未见异常。

1.3入院后检查资料

无痛胃镜：食管正常，糜烂性胃炎（轻度），十二指肠球炎（轻度）。无痛小肠镜：电子小肠镜经口测进境约至回肠上段，经反复牵拉进退，均无法进境，退镜观察，所见空、回肠黏膜萎缩，表面充血，见多处糜烂，空肠皱襞粗大，内镜勉强通过。其余小肠黏膜未见异常。镜下活检：空肠下端4块，空肠上端4块。病理（中日友好医院）：1.十二指肠末端：面膜表面平坦，未见绒毛，上皮细胞间少数淋巴细胞浸润，部分隐窝上皮轻度增生，黏膜固有层可见较多浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润。2.空肠黏膜上端：黏膜绒毛缺失，黏膜表面偶见绒毛样浅突起，部分上皮扁平，隐窝上皮可见核分裂像，固有层内大量浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润。3.空肠黏膜下端：病变与空肠黏膜上端基本相似。4.回肠黏膜：黏膜绒毛保留，间质疏松，少量单个核细胞浸润，黏膜淋巴组织内可见生发中心。腹部彩超、心电图均正常。

2.治疗及结果

2.1一般治疗

注意休息，调整饮食结构，长期避免过敏及含麦胶饮食。

2.2营养支持治疗

补充铁剂、钙剂、维生素、氨基酸等。

2.3糖皮质激素治疗

甲强龙针40mg静脉滴注1周后，食欲增加，乏力、腹泻症状明显缓解，改强的松8片口服，每周减1片至停药。3月后复查，上述症状消失，体重增加7.5kg。

3.讨论

麦胶肠病（Coeliacdisease,CD）又称乳糜泻，是一种摄入麦胶蛋白引起的免疫介导的慢性小肠疾病，具有遗传易感性。女性多于男性，好发于儿童和青年，各年龄段均可发病。主要临床表现为小肠吸收不良引起的慢性腹泻及继发性营养不良，部分病人以场外表现为首发。欧美发病率高，约0.5%～1.0%[1]，近年AGA、tTG等广泛应用，越来越多的研究表明中国CD患病率不低[2-4]。CD具有遗传易感性，几乎所有患者HLA-DQ2(约95%)或HLA-DQ8(约5%)阳性[5]，本例检测HLA-DQ2（+）与国外报道一致。血清特异性CD抗体阳性及小肠绒毛萎缩是诊断CD的金标准[6]。在众多高特异性及（或）敏感性的特异性抗体中推荐CD筛查首选tTG[7]。CD典型的病理改变为：小肠粘膜苍白平坦、绒毛萎缩变短呈细线形，肠道皱襞减少或呈扇形、表面有隆起的嵴和开口到肠腔的隐窝，隐窝层深度增加、隐窝肥大增生，位于底部的柱状上皮间散在的淋巴细胞增多，粘膜固有层水肿，巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细胞数量增加[8]。终生严格的去麦胶饮食是目前CD基础而有效的治疗，约70%CD患者于GFD饮食2周症状得到改善。本例患者应用糖皮质激素1后后症状明显缓解，强的松治疗CD可能有效。

参考文献

[1]Gujral,N.,H.J.FreemanandA.B.Thomson,Celiacdisease:prevalence,diagnosis,pathogenesisandtreatment.WorldJGastroenterol,2012.18(42):p.6036-59.

[2]王歆琼等,乳糜泻在中国慢性腹泻患儿中的发病情况.中华儿科杂志,2010.48(4):第244-248页.

[3]Wu,J.,etal.,Coeliacdisease:emerginginChina?Gut,2010.59(3):p.418-9.

[4]JiangL,ZhangB,LiuYS.IsadultceliacdiseasereallyuncommoninChinese?JZhejiangUnivSciB,2009,10(3):168-171.

[5]Sollid,L.M.andE.Thorsby,TheprimaryassociationofceliacdiseasetoagivenHLA-DQalpha/betaheterodimerexplainsthepergentHLA-DRassociationsobservedinvariousCaucasianpopulations.TissueAntigens,1990.36(3):p.136-7.

[6]Rubio-Tapia,A.,etal.,ACGclinicalguidelines:diagnosisandmanagementofceliacdisease.AmJGastroenterol,2013.108(5):p.656-76;quiz677.

[7]Rostom,A.,J.A.MurrayandM.F.Kagnoff,AmericanGastroenterologicalAssociation(AGA)Institutetechnicalreviewonthediagnosisandmanagementofceliacdisease.Gastroenterology,2006.131(6):p.1981-2002.

[8]Oberhuber,G.,Histopathologyofceliacdisease.BiomedPharmacother,2000.54(7):p.368-72.