重症急性胰腺炎患者出现胰性脑病的临床特点分析及预警因素研究

重症急性胰腺炎患者出现胰性脑病的临床特点分析及预警因素研究

文雪

重庆市九龙坡区人民医院呼吸消化科401329

【摘要】目的：分析重症急性胰腺炎患者出现胰性脑病的临床特点及其预警因素。方法：回顾性分析2010年7月—2015年7月我院脾胃肝胆科、ICU收治的140例重症急性胰腺炎患者，根据其是否出现胰性脑病分为观察组和对照组各70例。分析两组的临床特点及预警因素。结果：观察组病情恶化率显著高于对照组（P<0.05）；观察组APACHEII评分、三酰甘油、肌酐水平与对照组比较差异有统计学意义（均P<0.05）；观察组真菌感染率、MODS发生率均显著高于对照组（P<0.05）。APACHEⅡ评分及三酰甘油监测对胰性脑病具有预警作用。结论：胰性脑病对于重症急性胰腺炎患者的预后具有不良影响，临床表现多为兴奋性症状，高APACHEII评分及高三酰甘油血症是胰性脑病的预警因素。

【关键词】重症胰腺炎；胰性脑病；临床特点；预警因素

胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症，病死率较高。RuggieriRM等[1]报道显示，患者反复发生局部症状及认知障碍，其病程长达7年。近年来，胰性脑病发病率呈上升趋势，但有关其发病预警因素的研究相对较少[2，3]。本研究分析了胰性脑病的临床特点及其预警因素，现报道如下。

1资料及方法

1.1一般资料所选资料均为2010年7月~2015年7月我院脾胃肝胆科、ICU收治的140例重症胰腺炎患者，所有患者均符合相关诊断标准[4]。将有意识障碍的患者归为观察组，无意识障碍者归为对照组。其中观察组70例，男44例，女26例；年龄21~69岁，平均（52.37±12.61）岁；病程1周~11个月，平均（5.67±1.26）个月。对照组70例，男45例，女25例；年龄19~70岁，平均（54.74±17.69）岁；病程1周~12个月，平均（6.02±5.67）个月。所有患者均排除肺性脑病、脑出血等其他脑病。

1.2方法

分析对照两组的APACHEⅡ评分、MODS发生情况。检测患者血清三酰甘油、血肌酐水平，同时进行微生物学检查、影像学检查。

1.3统计学处理采用SPSS16.0进行统计分析。计量资料以Х2±s表示，采用t检验；计数资料采用Х2检验，对有统计学意义的指标进一步做Logistic回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者APACHEⅡ评分、MODS发生情况及病情恶化情况比较观察组患者APACHEⅡ评分为（22.37±10.05）分，出现MODS43例，发生率为61.54%，病情恶化38例，发生率为53.85%；对照组APACHEⅡ评分为（16.07±9.83）分，出现MODS25例，发生率为35.09%，病情恶化20例，发生率为28.07%。两组APACHEⅡ评分、MODS发生率及病情恶化率比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。

2.2两组三酰甘油、血肌酐水平比较观察组三酰甘油（2.2±0.12）mmol/L显著高于对照组（0.7±0.06）mmol/L，血肌酐水平（173.47±24.67）μmol/L明显高于对照组（87.56±11.34）μmol/L，差异具有统计学意义（P<0.05）；

2.3微生物学检查两组患者检出病原菌均以革兰阴性菌为主，观察组为53.84％，对照组为54.39％，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组真菌检出率为30.77%，对照组12.28％，观察组显著高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。

2.4影像学检查两组患者颅脑CT均未见明显异常。

2.5危险因素分析出现MODS为1分，未出现为0分；APACHEII评分<15分为1分，15~20分为2分，>120分为3分；肌酐<178μmol／L为1分，178~445μmol／L为2分，>445μmol／L为3分；三酰甘油<1.7mmol／L为1分，1.7~5.6mmol／L为2分，>5.6mmol／L为3分；有真菌感染为1分，没有为0分；有胰性脑病为1分，没有为0分。结果显示APACHEⅡ评分、三酰甘油为胰性脑病预警因素（P<0.05）。见表1。

3讨论

胰性脑病主要指在胰腺炎时患者出现的精神及神经系统的异常表现[5]。其主要的临床症状表现为兴奋性症状，也有患者表现为抑制性症状，但目前临床尚无统一诊断标准[6]。以往多认为胰性脑病由胰酶引起，但随着研究的不断深入，许多学者认为胰性脑病由多种因素共同作用导致[7]。目前，临床上确认的与胰性脑病发病相关的因素包括胰酶的激活、维生素B缺乏等，在这些因素中胰酶中所含的磷脂酶A2对胰性脑病的发生起了重要作用[8]。充分掌握胰性脑病的危险因素对病情进行预警有利于防治工作的实施，避免病情恶化。

以往报道中胰性脑病发生率的差异较大，一般在3.20％～31.00％之间[9]。本次研究表明，观察组病情恶化率为54.29%，对照组病情恶化率为28.57%，观察组病情恶化率更高，以往的报道中病死率达36.70％～66.70％，可见胰性脑病预后较差。胰性脑病对患者中枢神经系统造成了损伤，观察组患者出现意识障碍表明胰性脑病的病情更重。本研究显示，虽然两组患者在APACHEII评分、MODS发生率等方面差异有统计学意义，但仅有APACHEII评分及三酰甘油使胰性脑病的预警因素。APACHEII评分是目前临床上广泛应用的病情评估方法，三酰甘油则是已知的一种对胰腺炎病情发展有推动作用的物质，我们的研究发现高三酰甘油症会加重胰腺炎。甘油三酯在胰腺炎的发生发展中有如下作用：①三酰甘油被分解后形成脂肪酸，损害了局部血管中的血小板、血管内皮细胞等，加剧了胰腺的受损程度并导致缺血，而缺血形成的酸性环境则又增强了脂肪酸的毒性。②高三酰甘油症会使局部血液的粘稠度增加，使胰腺部位的血液循环出现障碍。③上述两种问题导致的酸性环境将加速激活胰蛋白酶原，加快胰腺炎病情发展。这提示我们在临床治疗重症胰腺炎患者时应注重患者血脂，避免因高三酰甘油症而诱发胰性脑病。

综上所述，胰性脑病对于重症急性胰腺炎患者的预后具有不良影响，临床表现多为兴奋性症状，高APACHEII评分及高三酰甘油血症是胰性脑病的预警因素。

参考文献：

[1]RuggieriRM，LupoI，PiecoliPancreaticencephalopathy：a7一yearfollow—upcasereportandreviewoftheliterature[J]．NeurolSei，2002，23（4）：203—205.

[2]赵振廷．重症胰腺炎合并胰性脑病18例临床分析[J]．河南科技大学学报医学版，2010，28（2）：108—109．

[3]唐明杰，杨金煜，郭亚民，等．重症急性胰腺炎并发胰性脑病的I临床分析[J]．中国中医药咨讯，2011，3（2）：50-52．

[4]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组．中国急性胰腺炎诊治指南（草案）[J]．中华消化杂志，2004，24（3）：62—64．

[5]姚波，艾宇航，张丽娜，等.重症急性胰腺炎合并胰性脑病的预警因素研究[J].中国全科医学，2012，4（15）：1108-1111.

[6]徐笑群．重症急性胰腺炎合并感染患者降钙素原检测的临床意义[J]．中国实用医刊，2015，42（8）：46-47．

[7]张改玲，葛相栓，李建平，等．急性胰腺炎肝功能损伤的临床意义分析[J]．中国实用医药，2015，42（20）：46-47．

[8]张改玲，葛相栓，李建平，等．急性胰腺炎肝功能损伤的临床意义分析[J]．中国实用医药，2015，42（20）：46-47．

[9]陈伟观，高志伟，施建生，等．迟发性胰性脑病的临床分析[J]．中国现代医学杂志，2014，24（1）：110-112．