呼吸衰竭疾病的病理分析

呼吸衰竭疾病的病理分析

侯丽欣

侯丽欣

（黑龙江省双鸭山煤炭总医院155100）

【关键词】呼吸衰竭病理

【中图分类号】R441.8【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）12-0211-01

呼吸衰竭是肺通气功能障碍或(和)换气功能障碍所致，肺换气功能又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。任何原因如能引起通气功能或换气功能障碍，则可导致呼吸衰竭。

1呼吸衰竭的基本病因

呼吸中枢的损害和抑制：脑的损伤，炎症，出血或肿瘤等，可导致脑水肿和颅内高压，形成脑疝，压迫脑干呼吸中枢；某些镇静或麻醉性药物中毒亦可抑制呼吸中枢。呼吸肌收缩力减弱或消失：多发性神经炎，脊髓灰质炎，重症肌无力，肌营养不良，低钾血症，多粘菌素和卡那霉素中毒等，均可引起呼吸肌收缩力减弱或消失[1]。胸廓和胸膜疾患：胸廓畸形，多发肋骨骨折，强直性脊柱炎，大量气胸或胸腔积液，严重的胸膜增厚、粘连等，均可限制肺通气，造成呼吸衰竭。肺和气道病变：主要病变有双侧声带麻痹、喉痉挛、气道异物或肿瘤、慢性阻塞性肺病，弥漫性肺间质纤维化、吸入毒气等。心血管系统疾病：心肌梗死，肺栓塞，多发性微血栓形成，休克等。其他病因：溺水，电击等。

2呼吸衰竭的发病机制

2.1通气障碍：肺总通气量包括无效腔通气量和肺泡通气量。肺泡通气量不足除因肺总通气量减少，无效腔通气量增大而引起外，还可因肺扩张受限或气道阻力增加而引起，分别称为限制性通气不足和阻塞性通气不足。限制性通气不足呼吸运动主要与中枢发放冲动，神经的传导，呼吸肌的收缩，胸廓和肺泡的扩张有关，因此，上述任何环节发生病变或功能障碍即可造成限制性通气不足。胸廓和肺的顺应性降低顺应性是指单位压力变化所引起的容量变化，是弹性阻力的倒数。胸廓的顺应性降低见于胸廓骨骼病变或胸膜病变时；肺的顺应性降低见于肺总容量减小(如：肺不张，肺叶切除时)，肺组织弹性降低(如：肺淤血，水肿，纤维化时)和肺泡表面张力增大(如：表面活性物质减少或消耗与破坏增加)。呼吸肌活动障碍很多原因可影响呼吸肌的活动。呼吸中枢的抑制，胸廓和胸膜的疾患，支配呼吸肌的神经以及呼吸肌本身的病变均可使呼吸肌的收缩减弱或消失。近年来，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中的作用受到了重视。呼吸肌疲劳是指呼吸肌的负荷增加，使能量需求大于供给所导致的收缩力或收缩速度减低，因而不能产生维持足够肺泡通气量所需用的压力，但休息后可恢复的状况[2]。造成呼吸肌疲劳的机制较复杂，主要与肌纤维本身的血液供应减少，能量贮备耗竭、代谢产物积聚和兴奋收缩偶联障碍有关。

2.2弥散障碍：弥散是指氧和二氧化碳分子通过肺泡一毛细血管膜(简称肺泡膜)的过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度、气体在血液中的溶解度以及气体分子量的大小。CO2在血液中的溶解度比O2大得多，其弥散速度是氧的20倍，因此，当上述影响气体弥散速度的因素发生变化而导致弥散障碍时，主要妨碍肺泡中O2向血液的弥散，对CO2影响则甚小。肺泡膜面积减少正常人的约有3亿个肺泡，总面积约为60～100m2，静息状态下参与气体交换的面积约为35～40m2，故贮备量很大，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。主要见于肺不张，肺实变和肺叶切除时。肺泡膜厚度增加：肺泡膜由肺泡上皮细胞，基底膜和肺毛细血管内皮细胞所构成，其厚度不到1μm，故正常时气体交换很快。肺水肿，肺透明膜形成，肺纤维化均可增加弥散距离而引起弥散障碍。此外，当体力负荷增加使心排出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短；或因肺气肿时，肺泡壁毛细血管减少，弥散性肺纤维化时大量毛细血管破坏，使毛细血管血量减少的情况下，可因气体交换不充分而发生低氧血症。弥散障碍多引起PaO2降低，不会引起PaCO2增高。

2.3通气与血流比例失调：正常人在静息状态下，通气与血流比例(V/Q)约为0.8，但肺部各部分通气与血流的分布是不均的。直立位时，由于重力作用，肺泡通气量自上而下递减，在肺尖部可高达3.0，而肺底部则仅为0.6。这种生理性V/Q比例不均是导致动脉血氧分压小于肺泡氧分压的主要原因。各种肺部疾病造成通气分布不均或血流分布不均致使V/Q比例失调是引起呼吸衰竭最常见，最重要的机制。通气分布不均或血流分布不均致使V/Q比例失调是引起呼吸衰竭最常见、最重要的机制。部分肺泡V/Q比例降低：又称静脉血掺杂。功能性分流超过30％就会严重影响换气功能。引起v/Q比例降低的疾病有支气管哮喘，慢性支气管炎，阻塞性肺气肿等。部分肺泡V/Q比例升高：血流缓慢或肺血管狭窄，闭塞，血流量减少时，吸入的空气很少参与气体交换，称为无效腔样通气。

2.4解剖分流增加：肺部在正常情况下也存在解剖分流。来自支气管静脉，纵隔静脉的血液未经肺泡毛细血管进行气体交换而直接流入肺静脉，还有一些动静脉交通支的存在，导致真性分流，其静脉血掺杂的约占心排出量的2％～3％，这是引起动脉血氧分压低于肺泡氧分压的另一个原因。引起解剖分流增加的病因有：支气管扩张症，支气管肺癌，肺栓塞，休克，慢性阻塞性肺病等。由肺不张，肺实变造成的没有通气的V／Q比例失调，虽不是解剖分流增加所致，但属于真性分流。为了鉴别功能性分流与真性分流引起的低氧血症，可采取面罩吸入纯氧30分钟；如低氧血症能消除或减轻，说明低氧血症主要由功能性分流所致；如低氧血症无明显改善，则是真性分流所致。

参考文献

[1]施毅，陈正堂.现代呼吸病治疗学．北京：人民军医出版社，2002.

[2]刘勇;简易呼吸衰竭评估系统的建立与评价2[D];暨南大学;2008年.