脑梗死后出血转化与脂代谢异常的相关性分析

脑梗死后出血转化与脂代谢异常的相关性分析

施媛

施媛（云南省曲靖市第一人民医院神经内科云南曲靖655000）

【摘要】目的探讨脑梗死后出血转化与脂代谢异常的相关性。方法分析我院2009年1月至2013年8月间收治的218例治疗脑梗死患者的临床资料，分成两组。观察组109例，为脑梗死后出血转化的患者；对照组109例，为脑梗死后未发生出血转化的患者。比较两组患者脂代谢情况。结果脑梗死后未发生出血转化时，观察组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平与对照组的差异具有显著性（P＜0.05），观察组甘油三酯增高、总胆固醇增高、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低的例数明显高于对照组（P＜0.05）。结论脂代谢异常会增加脑梗死后出血转化的可能，针对血脂异常合理使用调脂药物，能预防和减少脑梗死出血转化的发生。

【关键词】脑梗死出血转化脂代谢异常

【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）45-0096-02

脑梗死出血转化是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发脑出血[1]，是脑梗死急性期常见的并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。该疾病是由多种因素引起，目前认为脑梗死后出血转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏和缺血-再灌注损伤[2]。本文研究脑梗死后出血转化与脂代谢异常的相关性，以便更好的预防和减少脂代谢异常引起的脑梗死出血转化。回顾性分析我院2009年1月至2013年8月间收治的218例治疗脑梗死患者的临床病历资料，结果报告如下：

1.资料和方法

1.1一般资料：选择2009年1月至2013年8月间我院收治的218例脑梗死患者，分成两组。观察组109例，为脑梗死后出血转化的患者；男性60例，女性49例；年龄28-90岁，平均年龄在57.4±3.2岁；对照组109例，为脑梗死后未发生出血转化的患者男性，56例，女性53例；年龄31-86岁，平均年龄在58.9±2.4岁。

1.2入选与排除标准：所有入选患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，且发病10d内经头颅MRI或CT证实，发病在15d以内。排除标准：排除严重肝肾功能不全或有明显凝血功能异常的患者，排除肾上腺功能不足、甲状腺功能减退及心力衰竭的患者，排除脑出血并经过影像学证实核查的患者。

1.3方法

1.3.1采集静脉血时机：所有患者入院后空腹抽取静脉血，测定甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、的密度脂蛋白。观察组患者出现脑梗死后出血转化，再次抽取静脉血，同时抽取同期对照组患者的静脉血，进行甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的测定。

1.3.2血脂测定方法：禁食12h以上，于早晨08：00采静脉血3ml，甘油三酯和总胆固醇采用氧化酶法测定，高密度脂蛋白采取沉淀法测定，低密度脂蛋白采用计算法测定。

1.4统计学处理：全部数据均采用SPSS13.0统计分析软件进行处理，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2.结果

2.1观察组与对照组在性别、年龄方面的差异不具有显著性，比较出血转化时观察组与对照组患者的血脂水平、观察组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均明显高于对照组，差异经统计学分析具有显著性，（P＜0.05）；观察组高密度脂蛋白水平明显低于对照组，差异经统计学分析具有显著性，（P＜0.05）。见表1。

表1两组患者血脂水平对比（mmol/l）

组别例数甘油三酯总胆固醇低密度脂蛋白高密度脂蛋白

观察组1092.321±1.265.462±1.4513.341±0.9231.005±0.683

对照组1091.814±0.9914.872±1.3142.848±0.9141.433±0.711

P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2统计观察组出血转化时的血脂水平相对入院时发生明显变化的例数，以及同期对照组患者的血脂水平相对入院时发生明显变化的例数，观察组甘油三酯增高、总胆固醇增高、低密度脂蛋白增高、高密度脂蛋白降低的例数明显高于对照组，差异经统计学分析具有显著性，（P＜0.05）。见表2。

表2两组患者脂代谢的情况比较（n）

组别例数甘油三酯增高总胆固醇增高低密度脂蛋白增高高密度脂蛋白降低

观察组10979708256

对照组10937433021

P＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

3.讨论

脑梗死出血转化是指急性脑梗死后在脑梗死区内继发脑出血[1]，是脑梗死急性期常见的并发症，其出血程度从少量点状出血到脑实质血肿不等。该疾病是由多种因素引起，目前认为脑梗死后出血转化主要的发病机制是由于血-脑屏障的破坏和缺血-再灌注损伤[2]。脂代谢异常是指甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。血脂异常可损伤内皮细胞膜结构，使细胞膜通透性、膜酶和受体功能、代谢改变，使血浆和全血粘度增加，造成血管内膜胆固醇蓄积，激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，加速血管损伤[3]。

本研究结果显示，发生脑梗死出血转化的观察组患者于同时期的对照组患者进行比较，其甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白均明显高于对照组，观察高密度脂蛋白水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。总胆固醇和低密度脂蛋白通过增加小动脉中膜与内膜的厚度来改变血管内膜的功能，高密度脂蛋白可把外周组织中的胆固醇运输到肝脏进行代谢，使血浆及血管内总胆固醇降低，改善血管内膜的功能状态，使动脉硬化程度减轻[4]。甘油三脂在循环中主要存在于低密度脂蛋白中。脂质沉积于动脉壁上的速度会因为低密度脂蛋白的增加而加速，而高密度脂蛋白出现减少，大量胆固醇无法被运往肝脏加以利用和排泄，造成血管内皮损伤，使其内皮舒缩功能异常造成自我调节功能降低，一旦血流恢复、血管扩充过度，即会导致过度灌注而诱发出血。

综上所述，脂代谢异常会增加脑梗死后发生出血转化的可能性，对预后产生不利影响，因此对于脂代谢异常的脑梗死患者应该密切观察病情变化并动态观察MRI或CT，以便及时发现继发出血并调整治疗策略。针对血脂异常合理使用调脂药物，采取干预措施能有效降低出血转化率，从而降低致残率、致死率，促进患者康复。

参考文献

[1]于利平，吕静波.脑梗死出血转化41例临床分析[J].实用医学杂志，2009，25（18）：3099-3101.

[2]HiragaA.Predictionofhemorrhagictransformationinischemicstroke[J].Neuroepidemiology，2009，33（3）：266-267.

[3］朱瑞，周农．脑卒中急性期血脂代谢异常的临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2009，12:23－25．

[4］高鹏，吴江，杜丹华，等．脑梗死人群NOS1基因多态性与脂代谢的相关性[J]．中风与神经疾病杂志，2010，27(6):489－491．