急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导阻滞及脑卒中1例报道并文献复习

急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导阻滞及脑卒中1例报道并文献复习

胡欢1李屏（通讯作者）2沈正2马弋力2徐淑莉

胡欢1李屏（通讯作者）2沈正2马弋力2徐淑莉2

（1贵州医科大学贵州贵阳550004）

（2贵州医科大学附属医院贵州贵阳550004）

【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2016）09-0212-02

急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克，病死率高，急诊经皮冠脉介入治疗可迅速实现再灌注，缩小心肌梗死面积，降低患者死亡率[1,2]。Wan等曾报道急性心出肌梗死合并脑卒中的患者病死率更高，预后更差[3]。今我院成功救治一例急性心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导阻滞、脑卒中患者，预后佳，现报告如下。

1.资料与方法

1.1临床资料

患者，男，77岁，因“胸痛、恶心呕吐3小时，言语不清2小时”入我院急诊。3小时前患者突发心前区撕裂样疼痛，持续不缓解，伴乏力、大汗、恶心，呕吐数次，均为胃内容物，2小时前患者出现言语不清、右上肢不能自行抬离床面，少尿。既往高血压病史16余年，长期服用硝苯地平控释片控制血压；糖尿病史15余年，长期皮下注射门冬胰岛素及口服阿卡波糖控制血糖。既往无吸烟饮酒史。体查：脉搏：43次/分，血压：79/51mmHg；嘴角歪斜，右上肢肌力III级，右下肢Babinski征阳性，双肺底闻及散在湿性啰音，心率43次/分，心音低，双下肢不肿。辅助检查：急诊心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高，I、avL、V2-V5导联ST段压低，T波双相，P波与QRS波无关系（图1）。入CCU心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF、V4R、V5R、V7-V9导联ST段抬高，I、avL、V3R、V1-V5导联ST段压低，T波倒置，P波与QRS波无关系，P波频率快于QRS波频率（图2,3）。急查Hb：105.20ng/ml，cTnT：0.015ng/ml，CK：148.57U/L，CK-MB：19.33U/L。急诊口服拜阿司匹林300mg，硫氢酸氯吡格雷600mg,瑞舒伐他汀20mg(短期观察，负荷量瑞舒伐他汀与常规量比较，有更好的抗炎作用及改善介入治疗术后心肌血流灌注[4])。入CCU后数分钟心电监护提示室速，立即胸外心脏按压及150J同步电复律，恢复窦性。后患者突发呕吐，呕吐胃内容物，约200ml，予大量补液、多巴胺升压，又反复出现室速，均电复律转为窦性，遂转入导管室急诊冠脉造影。

1.2手术方法

冠脉造影成功，穿刺左股动脉置入主动脉内球囊反搏导管，辅助围术期(主动脉内球囊反搏术目前既被用于增加冠状动脉舒张期灌注也用于减轻左心室负荷，间接作用是增加心输出量而不增加心肌耗氧量[5])。穿刺右侧股静脉，沿右侧股静脉鞘管送入临时起搏电极至右室心尖部保护。术中见右冠状动脉近段完全闭塞（图A），TIMI0级，于右冠状动脉近段置入药物支架1枚后，TIMIⅢ级（图B）。术后患者胸痛明显改善，未出现恶心、呕吐。术后连接主动脉反博机以心电图R波（患者术后恢复窦性心律，为窦律R波）进行触发起搏，主动脉球囊反博比率为1:1，反博后血压波动在110/40mmHg。

2.结果

术后复查心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联抬高较前回落，出现病理Q波，I、avL、V1-V6导联ST段轻度压低，T波直立（图4）。患者术后仍构音障碍，因病情危重暂不宜外出行急诊头颅CT、MRI。术后拜阿司匹林100mg、替格瑞洛90mgbid、瑞舒伐他汀钙片10m长期维持[6]。术后第2日心电监护显示持续窦性心律，予拔除临时起搏电极。患者血压逐渐回升，调整反博比率为2:1。术后24小时患者组织灌注逐渐好转，无四肢冰冷，调整反搏比率为3:1，术后第3日根据脱机标准[7]脱机并拔除主动脉内球囊反搏导管。术后1周行心脏超声，显示室间隔及左室壁收缩活动减低，左室心尖部圆钝，射血分数为45%。术后2周行头颅CT，提示深部脑白质多发缺血灶/脑梗灶。出院时心脏及周围神经查体等未见明显异常。半年后对该患者进行电话随访，目前予中医康复理疗，预后佳。

3.讨论

在我国，急性心肌梗死的发病率为45/10万～55/10万[8]，急性心肌梗死合并脑卒中暂无统计学数据。国外有报道称院内发生急性心肌梗死合并脑卒中的概率约为1～2%[9]。我国少数区域的单位医院统计急性心肌梗死并发脑卒中发病率，较国外持平或高[10]。有文献报道急性心肌梗死后并发急性脑卒中的发生率为1%～8%[11]，而急性脑梗死后心肌梗死的发生率为0.9%～2.3%[12]。该例患者以胸痛为首要表现，接着出现言语不清，结合发病率及患者的症状、体征、高危因素等，考虑为急性心肌梗死后出现脑卒中。急性心肌梗死后出现脑卒中的机制可能为：冠心病、脑卒中同时受高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、年龄等影响，有出现炎症、粥样硬化的共同病理生理基础[13]；心室的附壁血栓随动脉血进入脑部导致脑卒中[14]；发生急性心梗时，支配心脏的交感神经纤维与主动脉弓、颈动脉窦有密切联系[15]，该区病理冲动沿交感神经传导通路至延髓，引起大脑血管痉挛，加重脑细胞损害导致脑卒中。

我国2015年《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》指出：PCI治疗为STEMI患者I类推荐[16]，PCI治疗也逐渐降低急性心肌梗死并发心源性休克的发病率[17]，但关于急性心肌梗死并发脑卒中的治疗没有明确的指南或专家意见，无法规范各级医生的诊疗方案，以致各级医院该类患者死亡率差异较大。

过去溶栓治疗降低急性心梗患者脑卒中发生的同时使用率也逐渐下降，经皮冠脉介入治疗则逐渐占主导地位[18]。急性心肌梗死患者并发脑卒中PCI治疗后药物治疗同样十分重要。该患者急诊口服阿司匹林300mg、氯吡格雷600mg负荷量，后以阿司匹林100mg、替格瑞洛90mgbid长期维持，临床症状逐渐减轻，生命体征逐渐平稳，治疗有效。患者术中以肝素抗凝，术后4小时低分子肝素抗凝（4000UQ12h皮下注射），用药期间严密观察，患者神志清楚、言语逐渐清晰，周围神经系统体查较前明显好转，持续用药1周后停用低分子肝素。基于急性心肌梗死并发脑卒中病理生理共同的发病基础，抗血小板治疗可减弱二者发病的风险[19，20]，目前何种抗血小板药物更能有效预防卒中发生并无循证学依据，对于抗凝药物如何使用，使用多长时间也无相关临床统计数据。因此，我们应该总结更多治疗有效的方法，指导临床用药。

综上述，急性心肌梗死并发脑卒中患者，首选PCI治疗，辅以抗血小板聚集及抗凝治疗，可减少该类患者病死率。临床工作中，注意观察几类抗血小板聚集药物的疗效及副作用，总结抗凝药物的使用时间及使用周期，积累更多临床用药经验。通过该病例我们得出：靶向治疗，管理用药，联合中医针灸康复理疗，可帮助改善该类患者预后。

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