冠状动脉痉挛综合征二例

冠状动脉痉挛综合征二例

汪福忠

湖北省通山县人民医院心血管内科437600

摘要：目的探讨冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）的临床特点，提高对本病的认识。方法对我科近年收治的2例CASS的临床资料进行回顾性分析。结果本组例1因胸腔穿刺后突发剧烈胸痛、全身紫绀、低血压、心电图V2～V6ST段弓背向上型抬高，拟诊“急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死”，转上级医院冠状动脉造影正常，考虑冠状动脉持久痉挛导致心肌梗死；例2因反复胸痛意识障碍1年就诊，发作间期多次常规心电图及24h长程心电图均仅2、3、aVF、V4～V6ST-T非特异性改变，住院发作时急查心电图示2、3、aVFST段弓背向上型抬高，1、aVL、V4～V5ST段水平压低，3度房室传导阻滞，转上级医院冠状动脉造影示RCA近段狭窄30%，考虑右冠状动脉痉挛，安装永久起搏器预防猝死。结论CASS在我国并非少见，只有极少数患者能捕捉到发作时的心电图，基层医院医师接诊缺血性胸痛患者，特别是伴发作性2个以上相关导联ST段弓背向上型抬高者，应想到冠状动脉痉挛综合征的可能，避免不适当的诊疗。

关键词：冠状动脉痉挛综合征；诊断与治疗

冠状动脉痉挛（coronaryarteryspasm，CAS）是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异性心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（MAI）、猝死、各种心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）[1]。我科近年收治2例CASS，一例因CAS引起急性心肌梗死，一例因CAS引起严重心律失常，现报告如下。

临床资料

[例1]男，44岁。因咳嗽心悸胸闷15天于2014年2月11日入院。既往有甲状腺功能亢进症病史3年，曾行131I治疗。查体：脉搏132次/分，血压120/80mmHg，情绪紧张，焦虑状态，口唇不绀，右下肺呼吸音减弱，左肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿性啰音，心界扩大，心率142次/分，心音有力，第一心音强弱不等，心律绝对不齐，未闻及病理性杂音，腹部正常。心电图（图1）示快速型心房纤颤，胸部CT平扫示两侧（右侧中量左侧少量）胸腔积液，心脏彩超示左房扩大（42mm），右房扩大（41mm），左心室EF37%，甲状腺功能FT34.8pg/ml，FT42.19ng/dl，TSH0.0009uIU/ml，FBS8.84mmol/L，2hPG12.63mmol/L，HbA1c7.1%，CA125426.3U/ml。15日11：20右侧胸腔穿刺抽液后突发胸骨中段剧烈压榨性疼痛，极度紧张，全身紫绀，血压70/50mmHg，双肺未闻及干湿性啰音，心音低顿，急查心电图（图2）示心房纤颤，V2～V6ST段弓背向上型抬高，拟诊“急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死”，因胸腔穿刺，未予溶栓治疗，立即予以拜阿司匹林0.3嚼服，波立维150mg及阿托伐他丁片20mg口服，皮下注射低分子肝素及吗啡，同时静滴多巴胺升压，约15分钟后胸痛紫绀无减轻，血压仍不升，加用硝酸甘油片0.5mg舌下含服，约5分钟后胸痛明显缓解，紫绀消失，皮肤渐转红润，血压升至110/66mmHg，复查心电图（图3）示V2～V6弓背向上型抬高ST段基本恢复正常。即转上级医院，肌红蛋白27.2ng/ml，肌钙蛋白I18.296/ml，CK-MB2.8ng/ml，心电图示心房纤颤，V2～V4导联呈QS型，ST段抬高，心脏彩超示节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低，冠状动脉造影正常，考虑冠状动脉持久痉挛导致心肌梗死，诊断“冠心病急性前壁ST段抬高型心肌梗死KillipI级”。出院一直口服甲巯基咪唑片、依折麦布片、拜阿司匹林肠溶片及琥珀酸美托洛尔缓释片，初期亦口服波立维、双氢克尿噻片及安体舒通片。随访，患者未再发作胸痛。2月27日心电图（图4）示心房纤颤，V1～V3导联呈QS型，V4～V5导联呈rS型。

[例2]男，67岁。因反复胸痛意识障碍1年于2015年1月24日入院。患者1年前某晨4时许睡眠时突发胸骨中下段压榨性疼痛，伴大汗及强烈排大便感，片刻即神志恍惚，持续10余分钟自行缓解，神志恢复后极度乏力数小时。之后上述症状反复发作，有时一月一次，有时半月一次，多在早晨4点到6点之间发作，持续10分钟到30分钟不等，发作时脉搏不能扪及，血压侧量不出，心音不能闻及，爬山等体力活动无胸痛发作，发作间期多次常规心电图及24h长程心电图均仅2、3、aVF、V4～V6ST-T非特异性改变，曾就诊同济医院，亦未明确诊断。既往有右侧基底节出血病史27年，遗留左侧半身不遂；高血压病3级极高危组病史10年，双侧颈动脉粥样硬化斑块形成，正规口服氨氯地平、倍他乐克、辛伐他汀及拜阿司匹林，血压控制可；平素事务繁多，生活压力较大。1月24日06：00再发上症，持续30分钟自行缓解，到我科住院，12：55再次发作，急查心电图（图5、图6）是2、3、aVFST段弓背向上型抬高，1、aVL、V4～V5ST段水平压低，3度房室传导阻滞，立即静脉推注阿托品注射液0.5mg，5分钟后无效，追加0.5mg，13：10恢复窦性心律，2、3、aVF、V4～V6ST-T转为非特异性改变（图7、8）。即转上级医院，冠状动脉造影示RCA近段狭窄30%，考虑右冠状动脉痉挛，安装永久起搏器预防猝死，诊断“急性冠脉综合征右冠状动脉痉挛3度房室传导阻滞”。出院一直口服硫氮卓酮缓释胶囊、培哚普利吲达帕胺片、拜阿司匹林肠溶片、阿托伐他丁片及尼可地尔片，未再胸痛意识障碍。

2讨论

早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等[2]首先观察到一组与劳累性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异性心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的慨念。CAS表现为不同的临床类型，统称为CASS。目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。国内报道在静息性心绞痛且冠状动脉造影狭窄<50%的小样本中行乙酰胆碱激发试验，阳性率75%[3]，提示我国可能是CASS的高发区。记录发作时心电图是诊断CASS的重要依据，但即使在急性期记录48h长程心电图，能捕捉到发作的概率仅为20%～30%，因而临床可能延误诊治，特别对于基层医院医师。

例1为中青年患者，平素有烟酒嗜好，糖尿病可能性大，此次住院，情绪紧张，突发胸骨中段剧烈压榨性疼痛，V2～V6ST段弓背向上型抬高，排除气胸、冠状动脉血栓栓塞及应激性心肌病，可诊断“急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死”，并行溶栓治疗，然而考虑胸腔穿刺而未溶栓治疗。患者为家中独子，生活优裕，拟诊恶性胸腔积液需胸腔穿刺而极度紧张焦虑，吗啡止痛多巴胺升压无效，舌下含服硝酸甘油症状明显缓解血压恢复正常，心电图ST段亦快速恢复基本正常，与急性心肌梗死不符，结合甲状腺功能亢进症患者常易伴发CAS性心绞痛，严重时甚至发生AMI[4]，故而应考虑CASS。CAS所致AMI，溶栓治疗可能有害而无益；明确为CAS所致的心源性休克或低血压时，应在主动脉内球囊反搏支持下及时使用扩血管药解除CAS状态，不宜按照常规单独使用收缩血管的升压药[5]；对于冠状动脉无显著狭窄的CASS患者禁忌单独使用?阻滞剂[6]，此患者为单次发作，需控制心房纤颤心室率，上级医院可能因此而选用琥珀酸美托洛尔缓释片，但笔者认为选用硫氮卓酮缓释胶囊更为合适。例2为老年患者，曾经有烟酒嗜好，近5年仍时有吸烟饮酒，且有高血压病3级及双侧颈动脉粥样硬化斑块形成，反复发作胸痛意识障碍，发作时脉搏不能扪及，血压侧量不出，心音不能闻及，应高度疑诊冠心病合并恶性心律失常；但是，是快速性心律失常，还是缓慢性心律失常，却诊断不明，导致治疗困难。严重而持久的CAS可诱发各种心律失常，左冠状动脉痉挛多表现为室性心律失常，严重者可发生室性心动过速、心室颤动、甚至猝死；右冠状动脉痉挛则多表现为心动过缓、窦性停搏或完全性房室传导阻滞[7]，结合患者有CAS高危因素，如生活紧张、吸烟、冠状动脉粥样硬化，以及心绞痛发作于早晨4点到6点静息状态，体力活动不诱发，考虑右冠状动脉痉挛明确，治疗有效亦进一步证明。如不能搏捉到患者发作时心电图，不能正确诊治，最终可能导致严重不良后果。

我国可能是CASS的高发区，只有极少数患者能搏捉到发作时的心电图，临床医师特别是基层医院医师，遇到心绞痛患者，应想到CASS可能，避免延误诊治。

参考文献：

[1][5][6][7]向定成，曾定尹，霍勇.冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[J].中国介入心脏病学杂志，2015，23（4）：181-185.

[2]PrinzmtealM，KennamerR，MerlissR，etal.Anginapectoris.I.Avariantformofanginapectoris：preliminaryrport.AmJMed，1959，27：375-388.

[3]向定成，洪长江，龚志华，等.冠状动脉痉挛的血管造影及血管内超声特点[J].中华超声影像学杂志，2005，15：5-8.

[4]ChoiYH，ChungJH，BaeSW，etal.Severecoronaryarteryspasmcanbeassociatedwithhyperthyroidism.CoronArteryDis，2005，16：135-139.