奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗幽门螺杆菌阴性消化性溃疡疗效观察

奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗幽门螺杆菌阴性消化性溃疡疗效观察

马红

马红

(山东省枣庄市薛城区常庄镇中心卫生院山东枣庄277099)

【摘要】目的：观察奥美拉唑联和胶体果胶铋治疗幽门螺旋杆菌阴性消化性溃疡的疗效观察。方法：选择符合标准的40例幽门螺杆菌检查阴性的患者随机分为两组，观察组20例患者给予奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗8周，对照组20例单纯给予奥美拉唑治疗8周。治疗8周后观察组和对照组均停药，停药4周和一年后复查胃镜观察溃疡的愈合和复发情况。结果：停药4周后胃镜下溃疡愈合率及症状消失率：观察组为90%和95%，对照组为70%和80%。1年内复发溃疡率：观察组为10%，对照组为25%。两组比较差异有统计学意义（p<0.05）。结论：奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡能提高溃疡的愈合率及改善症状，减少复发，优于单纯使用奥美拉唑

【关键词】幽门螺杆菌阴性；消化性溃疡；奥美拉唑；胶体果胶铋

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）23-0183-02

消化性溃疡是一种多病因的临床常见病，主要发生在胃和十二指肠黏膜，其发病率约占总人口的10%左右，十二指肠较胃溃疡更常见。其发病原因与胃酸、胃蛋白酶、防御因子减弱等密切相关，幽门螺杆菌与本病的发病、病情严重性、活动性、顽固性及早期复发有着非常密切的关系。但本文主要主要对幽门螺杆菌阴性的患者进行治疗和观察，意在研究排除幽门螺杆菌的影响其它发病因素引起的消化性溃疡的治疗方案和疗效。

1.资料和方法

1.1资料

2013年2月～2015年2月收治的幽门螺杆菌阴性或者经根治幽门螺杆菌转阴后复发活动性消化性溃疡患者40例，其中确诊为胃溃疡的14例，十二指肠22例，复合溃疡4例。所选患者均有活动性消化性溃疡阳性症状：上腹痛、腹胀及恶心，部分患者有烧心、黑便及返酸等症状。所有入选患者的诊断都通过胃镜检查获得，快速尿素酶试验或胃镜前后1周内尿素呼气试验阴性者，既往接受过或未接受过正规的HP根治治疗。40例患者随机分为观察组20例和对照组20例，观察组男12例女8例，年龄在20～79岁，平均年龄在48.9岁；对照组男11例女9例，年龄在22～83岁，平均年龄在51.6岁。两组患者在症状、病程、溃疡面积大小、性别及年龄方面的差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法：观察组使用奥美拉唑?10mg2次/日，联合胶体果胶铋?200mg2次/日，治疗8周。对照组仅单独使用奥美拉唑?10mg1次/日，治疗8周。

1.3观察指标：停药4周后随访观察上腹痛、腹胀、返酸、恶心烧心及黑便等症状，复查胃镜，评价溃疡愈合情况，溃疡愈合者随访12个月。随访观察上述消化性溃疡的活动性症状。随访时间4周和12个月。

1.4疗效判断：a症状评价标准：有效，症状消失或明显改善；无效，症状无改善或改善不明显。b溃疡愈合评价指标：有效，溃疡消失或溃疡面积较前有明显缩小（>50%）；无效，溃疡没有愈合或溃疡虽有部分愈合但溃疡面积缩小不明显（<50%）。c溃疡复发率：1年内经胃镜检查证实溃疡复发者例数/组溃疡愈合例数。

1.5统计学处理：采用SPSS13.0统计学软件对资料进行处理，采用χ2检验，选择P<0.05差异有统计学意义。

2.结果

治疗8周后随访观察：观察组症状消失19例（95%），减轻1例；溃疡愈合18例（90%），缩小2例。对照组症状消失16例（80%），减轻4例；溃疡愈合14例（70%），缩小6例。

12个月内复发情况：12月内经胃镜证实，观察组复发2例（10%）；对照组复发5例（25%）。两组比较经统计学处理有统计学意义（p<0.05）。

3.讨论

消化性溃疡是一种常见病和多发病，但其具体发病机制尚未完全明确[1]，目前比较受到认可的发病机制是:由于攻击因子与防御因子之间的失衡导致[2]。随着医学的发展和检测水平的提升，对消化性溃疡病的诊断、治疗发生了巨大的变革，尤其是质子泵抑制剂（protonpumpinhibitors，PPI）及根除Hp在消化性溃疡病治疗中的应用，降低了消化性溃疡病的发病率和各种并发症发生率，使患者的生活质量得到很大提高[3]。对于Hp阴性的消化性溃疡的治疗应着重增强胃黏膜防御功能，削弱攻击因子。胃黏膜保护剂作为传统药物在消化性溃疡的治疗中始终发挥着重要作用。胶体果胶铋口服后在胃液内形成溶胶，该溶胶与溃疡面及炎症表面有强力的亲和力，能形成保护膜，隔离胃酸，保护受损的粘膜，并刺激胃肠粘膜上皮细胞分泌粘液，促进上皮细胞自身修复。本品对受损粘膜的粘附性较强。本品尚能杀灭胃内幽门螺旋杆菌[4]。奥美拉唑是质子泵抑制剂ppI类药物，本品为脂溶性弱碱性药物，易浓集于酸性环境中，因此口服后可特异地分布于胃黏膜壁细胞的分泌小管中，并在此高酸环境下转化为亚磺酰胺的活性形式，然后通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H+,K+-ATP酶（又称质子泵）的巯基呈不可逆性的结合，生成亚磺酰胺与质子泵的复合物，从而抑制该酶活性，阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸的分泌，从而减弱攻击因子。奥美拉唑联合胶体果胶铋治疗一方面增强了胃黏膜的防御功能，另一个方面减弱了攻击因子所以疗效好，不良反应少，复发率低，值得临床推广使用。

【参考文献】

[1]陆再英.钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：387-395.

[2]冉志华.消化性溃疡的历史变迁[J].胃肠病学，2004，9（1）：3.

[3]王家芳.低剂量三联标准疗法治疗幽门螺旋杆菌阳性消化性溃疡的临床观察[C].中国医学创新，2013，10（31）：077-078.

[4]阮青华.兰索拉唑联合枸橼酸铋钾治疗消化性溃疡的疗效观察[C].中国社区医师，2013.04.113.