1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病

1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病

曹惠芹

(河南省舞阳县妇幼保健院河南舞阳462400）

【中图分类号】R722【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)24-0116-02

【摘要】目的观察1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）合并心肌损害的疗效。方法62例HIE合并心肌损害患儿随机分为治疗组32例，对照组30例，两组常规治疗相同，治疗组加用FDP250mg/（kg·d）,静脉滴注，1次/d，连用10～14d。结果治疗组在心电图和心肌酶谱恢复率、临床症状、体征消失时间及治疗第7d、第10dNBNA评分与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论FDP治疗HIE合并心肌损害疗效显著，值得临床应用。

【关键词】1，6-二磷酸果糖（FDP）新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围生期窒息缺氧引起的一组临床综合症。HIE患儿常合并不同程度的心肌损害。我院儿科应用1，6-二磷酸果糖（FDP）治疗HIE合并心肌损害疗效满意，现报告如下。

1资料和方法

1.1一般资料选择2004年5月～2007年4月，我院新生儿病房住院的同时符合HIE诊断标准[1]和缺氧缺血性心肌损害诊断标准[2]的患儿62例，其中男38例，女24例；平均胎龄（38±2.4）周，平均出生体重（3186±305）g，年龄为生后1～72h；HIE分度：轻度15例，中度40例，重度7例。心肌损害出现时间：生后＜24h34例，＜48h15例，＜72h13例。将患儿随机分为治疗组32例，对照组30例。两组患儿治疗前HIE分度、胎龄、出生体重、临床症状、体征、心肌损害程度和新生儿神经行为评分（NBNA）等方面差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2治疗方法两组均常规采用HIE的三项对症、三项支持疗法，在此基础上治疗组加用FDP（上海新亚药业有限公司）250mg/（kg·d）静脉滴注，1次/d，疗程10～14d。两组患儿分别于入院后立即做心电图和心肌酶谱检查，并根据鲍秀兰[3]提出的操作方法和评分办法进行NBNA，分别于治疗后5d、10d复查心电图和心肌酶谱，治疗后3d、7d、10d复查NBNA，评价患儿治疗反应。

1.3统计学方法计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2结果

2.1治疗组和对照组心电图、心肌酶谱恢复正常情况

治疗组治疗第5d和第10d心电图、心肌酶谱恢复正常率与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.2治疗组和对照组治疗前后NBNA评分情况

随疗程延长，两组患儿的NBNA评分均有明显改善，至第10d接近正常范围，但治疗组治疗第7d、第10d时NBNA评分与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.3治疗组和对照组临床症状消失时间临床症状消失时间治疗组为（6.2±2.1）d，对照组为（8.1±2.4）d，两组比较差异有统计学意义（t=3.304，P＜0.01）

3讨论

HIE是由于围生期窒息缺氧导致的新生儿脑损伤，由于心肌细胞对缺氧的易感性高，心肌极易受累。缺氧缺血使心肌有氧代谢受阻，无氧代谢增加，细胞能量代谢障碍，ATP生成减少导致心肌损害[4]。心肌能量代谢障碍是HIE合并心肌损害的关键环节。FDP是存在于人体内的细胞代谢物，能调节葡萄糖代谢中多种酶系，其半衰期为10～15min，在体内代谢为无机磷及果糖。有研究显示外源性FDP可跨越生物膜刺激磷酸果糖激酶的活性，促进K+内流，阻止超载，恢复细胞的极化状态，还可促进细胞内FDP增加，直接供给能量[5]。从而对不同原因引起的多种组织器官缺氧缺血性损伤起到保护和治疗作用。临床已成功用于治疗HIE等。杨波等[6]的临床研究显示FDP能明显降低患儿血清中CK、CK-MB、HBDH的浓度。本组观察表明，采用FDP能明显缩短患儿临床恢复时间。从表1可以看出，治疗组治疗第5d和第10d心电图、心肌酶谱恢复正常率较对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），证实FDP对心肌损害的显著保护作用。表2显示治疗组NBNA评分较对照组明显改善，表明FDP能逆转缺氧缺血后神经功能障碍，促进受损神经细胞功能恢复，阻断继发性脑损伤。

综上所述，FDP对HIE合并心肌损害的患儿起到保护脑及营养心肌的双重疗效，且无明显不良反应。因此在HIE合并心肌损害时使用FDP是理想选择。参考文献

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[5]叶斌.1，6-二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及预后探讨[J].新生儿科杂志，2000，15（3）：114

[6]杨波，郑华，魏平平，等.FDP治疗新生儿HIE的临床研究[J].中国新生儿科杂志，2006，21（1）：33.