阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血压昼夜节律特点

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血压昼夜节律特点

姚行艳1郭苏文2

姚行艳1郭苏文2（1包头市中心医院呼吸科014000;2包头医学院第一附属医院014000）

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）45-0116-02

【摘要】目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的24h动态血压及血压昼夜节律特点。方法55例单纯高血压及93例高血压合并OSAS的患者进行24h动态血压和多导睡眠仪监测,比较两组的动态血压、血压昼夜节律。结果（1）OSAS合并高血压组与单纯高血压组比较,24h平均收缩压、白天和夜间收缩压以及夜间舒张压升高,夜间收缩压及舒张压下降幅度减少,（2）OSAS合并高血压组血压昼夜节律下降。

【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征高血压昼夜节律

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，以睡眠中上气道反复塌陷、阻塞为特征[1]。患者由于睡眠中反复发作上呼吸道阻塞，导致低氧和高碳酸血证、睡眠片段化等，引起交感神经系统活性增强，肺动脉高压和周围动脉压增高，成为引起高血压的独立危险因素。高血压患者血压昼夜节律的改变是导致心血管事件发生增加的重要原因，昼夜节律消失。本研究拟进一步探讨0SAHS合并高血压患者血压昼夜节律，以提高对0SAHS合并高血压患者的诊治水平及减少其靶器官的损害。

1材料与方法

1.1一般资料:所选病例为2006年3月～2008年9月在北京大学人民医院呼吸睡眠监测中心住院及门诊的患者共148例,所有病例均符合1999年WHO高血压诊断标准,即收缩压SBP≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）或（和）舒张压DBP≥90mmHg;其中93例符合阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊断标准，即呼吸紊乱指数AHI≥5。

1.2方法:所有患者均排除继发性高血压及严重心脑血管并发症。高血压患者接受并同意可耐受停服降压药2周后，所有患者均接受24h动态血压ABPM和多导睡眠PSG监测。并根据血压及PSG检测结果将其分为单纯高血压组（ＨＴ）AHI<5,OSAS合并高血压组（ＯＳＡＳ＋ＨＴ）AHI≥5。

1.3一般项目检测:年龄、性别、颈围、体重指数=体重(kg)/身高2(m)2。

1.424h动态血压测定:选用MeditecABPM-04动态血压计。血压监测时间为24h,昼夜时间划分为白天6:00～22:00和夜间22:01～6:00。其中白天每30min/次，夜间每60min/次。有效动态血压记录数据24h≥35次，平均次数40次。不得有大于连续2h以上的测量缺失值。按昼夜时间段，血压曲线分为杓形和非杓形,前者指夜间平均收缩压或舒张压下降≥10%,后者指夜间平均收缩压或舒张压下降<10%。据ABPM结果分组，MS=清晨血压（醒后2h内四次血压的均值）-夜间最低血压,MS≥55mmHg为清晨高血压组，MS≤55mmHg为非清晨高血压组。

1.5睡眠呼吸监测:选用Polysmith多导睡眠采集分析系统，检查当天不饮酒、不过度饮浓茶和咖啡等兴奋性饮料。记录时间从21:00到次日7:00,记录内容包括有心率、动脉氧饱和度SaO2，打鼾、体位和胸壁运动等。阻塞性睡眠呼吸暂停诊断标准[2]。

1.6统计学方法:实验数值以x-±s表示，各组间均数比较采用非配对t检验;计数资料行χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1一般临床资料比较表

两组临床资料比较结果见表1，两组平均年龄、体重指数方面差异无显著性(P>0.05）在男女比例方面显著性差异(P<0.05)。

表1两组人群一般特征比较

组别例数性别（男／女）平均年龄体重指数

HT5535/25（58.3）55±722±4

OSAS+HT9374/19（79.6）*61±831±5

*与HT组比较P<0.05

2.2两组患者动态血压结果OSAS合并高血压组与单纯高血压组比较24h平均SBP,白天及夜间平均SBP,夜间平均DBP均高，夜间SBP、DBP下降少，非杓形血压比例高，且差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2两组患者动态血压结果

组别例数24平均SBP24平均DBP白天平均SBP白天平均DBP夜间SBP夜间DBP非杓型例数非杓型血压比率(％)

HT55148±890±5149±988±9139±881±71527％

OSAS+HT93159±10*94±9159±11*89±9152±8*89±9*7379％

*与HT组比较P<0.05

3讨论

流行病学资料显示35%～90%的OSAS患者伴有高血压疾病，轻度OSAS患者高血压患病率20%，中度OSAS患者高血压患病率56%，重度OSAS患者高血压患病率84%[2-4]。高血压患者40%～60%的存在不同程度的OSAS,并且其呼吸暂停及低通气指数AHI与高血压发生率之间呈线性关系.。Silverberg等在报告中更明确指出30%～80%的“原发性高血压”患者同时患有OSAS,OSAS在“原发性高血压患者”中的漏诊率高达80%～90%。目前,对于原发性高血压,尤其是用药物难以控制的原发性高血压,可能OSAS是发病原因或是伴随疾病[2-6]。OSAS合并高血压血压节律改变的机制可能是：睡眠时上气道部分阻塞或完全阻塞,反复发生低氧、高碳酸血症甚至酸血症,神经及体液调节障碍,伴随微觉醒等睡眠结构的改变。这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统,引起心率增加,心肌收缩力增加，心输出量增加，全身血管阻力增加，导致血管收缩，血压升高，OSAS患者在夜间因低氧血症和高碳酸血症引起的交感神经活动增强可持续到白天，导致夜间睡眠及醒后血压升高，并有血压昼夜节律的改变。

总之，本研究结果说明OSAS合并高血压患者血压整体水平较高，血压昼夜节律下降或消失，晨起高血压比例增加。这些均可引发及加剧心血管事件。OSAS是一种发病率较高，涉及多学科的疾病，可引起多种并发症，严重者危及患者生命。早期诊断OSAS并积极有效的治疗，目前公认nCPAP是治疗OSAS患者，尤其老年患者首选最有效的治疗方法，OSAS合并高血压降压治疗策略为平稳降压，调整昼夜节律，从而减轻其对靶器官的损害，改善其预后，获得良好的近期和远期疗效。目前世界公认nCPAP是治疗OSAS患者，尤其老年患者首选最有效的治疗方法，合并与不合并高血压的OSAS患者，均获得了良好的近期和远期疗效。

参考文献

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[2]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.睡眠呼吸暂停人群高血压患病率的多中心研究.中华结核和呼吸杂志，2007,30:894-897.

[3]SchulzR,GrebeM,EiseleHJ,etal.Obstructivesleepapnearelatedcardiovasculardisease.MedKlin（Munich）,2006,101:321-327.

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[5]SilverbergDS,IainaA,OksenbergA.Treatingobstructivesleepapneaimprovesessentialhypertensionandqualityoflife.AmFamPhys,2002,65:229-236.

[6]曹明华,胡传来.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压.国际呼吸杂志,2006,26,(6)：425.