原发性高血压微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的相关性研究

原发性高血压微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的相关性研究

刘荣丽

齐齐哈尔工程学院护理学专业

摘要：高血压在慢性心血管疾病中较为普遍，长期血压维持在较高水平极易引发动脉硬化，进而导致一系列由动脉硬化病变而产生的心脑血管疾病。目前对于动脉硬化的评估主要基于颈动脉超声、动脉血管造影及无创外周动脉硬化检测等检查，一旦出现阳性结果提示病理结局己经形成。近些年，随着对ＭＡＵ进一步深入研宄发现，多数高血压患者可并发ＭＡＵ，ＭＡＵ出现提示高血压己造成早期血管损伤，其在动脉硬化的早期即可出现。对高血压ＭＡＵ水平与血管动脉硬化指标进行比较分析，将有助于揭示ＭＡＵ在早期预测动脉硬化中的价值，具有重要的临床意义。通过对原发性高血压ＭＡＵ与颈动脉硬化评分进行相关性分析，探究高血压ＭＡＵ与动脉硬化之间的联系，促使临床医生重视对高血压ＭＡＵ的检测，早期采取有效防治措施，降低动脉硬化性心脑血管疾病的致死、致残风险。

关键词：微量白蛋白尿，心脑血管事件，高血压，动脉硬化

一、基本情况描述

据《中国居民营养与慢性病状况报告（２０１５）》显示，中国２０１２年１８岁及以上成人高血２００２年升高６．４％，且呈逐渐升高的趋势。统计显示，在动脉硬化的压患病率较发病比例上患有高血压的患者较无高血压的患者增多，达到将近４倍，在长期的高血压条件下，血流对血管壁造成一定的冲击，其中较强的剪切应力可致血管内膜损伤，引发血管内皮功能障碍，局部脂质、复合糖类开始汇聚于血管内膜病变处，血管纤维化和钙质堆积，动脉中膜逐渐出现退行性病变而形成血管硬化，将终身伴随患者，且尚无彻底消除和逆转的方法，另外，斑块在某些因素作用下发生内出血、破裂、产生局部血栓，血管失去光滑内壁，病变处血流不在是平流而是形成涡流，血液内有形成分再次聚集，进一步加速了斑块的形成而堵塞血管腔；动脉硬化病变一般累及身体各大、中动脉，若累及主动脉，其血管出现纤维化，管壁僵硬，易导致动脉扩张或膨出形成瘤样改变；累及冠状动脉，可导致缺血性胸痛、心梗，甚至心源性猝死；累及脑动脉，可导致缺血缺氧性脑病，甚至脑卒中；累及肾动脉，可导致肾动脉狭窄，出现难治性高血压、肾功能减低，甚至缺血性肾梗死；发生在下肢，可导致跛行，甚至坏疽。由此可见，动脉硬化病变一旦累及重要靶器官血管，将对人体造成巨大伤害。伴随经济、出行方式、生存环境及社会形态的演变，全球范围的疾病谱亦啤之出现了较为显著的更迭。流行病学资料调查表明，自２１世纪以来，心血管疾病已跃居成为人类首要死亡原因，欧洲有近１８０万人因心血管疾病而死亡。据相关机构统计，中国患有心血管疾病的人数截至２０１３年底己将近２．９亿，达到近２０％的比例，每年死亡人数近３５万，诊疗形式严峻，是引发患者伤残死亡的首要危险因素。

二、原发性高血压微量白蛋白尿与颈动脉粥样硬化的相关性研究结果

正常人血浆蛋白中含有６０％白蛋白，为相对分子质量６６４５８道尔顿的携带负电荷的大分子蛋白，因白蛋白直径大于肾小球毛细血管基底膜膜孔直径，常态下白蛋白不易透过基底膜，所以健康人经尿液途径排泄量极少，当肾小球基底膜病理性损伤后，基底膜孔径增大，电荷屏障受损，漏出白蛋白增多，当漏出量超出正常范围时称为蛋白尿。而ＭＡＵ特指高于正常范围而又低于临床常规实验室方法可以检测到的蛋白尿水平。ＭＡＵ测定最早被临床应用于糖尿病领域，指导糖尿病致肾损伤的诊疗，是肾功能受损后较早出现的标记物。研究显示ＭＡＵ与高血压密切相关，多数高血压患者可并发ＭＡＵ。肾小球毛细血管在长期高血压作用下其囊内压升高，损伤基底膜及电荷屏障，亦可损伤肾小管，致滤过与重吸收失衡，滤过大于重吸收而产生ＭＡＵ。在国内，２０１０年孙宁玲等对５０００余例的原发性高血压患者进行晨尿ＡＣＲ检测显示２８．８％高血压患者存在白蛋白尿，其中包括１８．６％的患者合并ＭＡＵ，１０．２％的患者合并临床蛋白尿，并就血压水平和尿蛋白排出量对比分析研宄后发现，伴随血压的升高，其排泄率也随之递增。随着研宄的深入，高血压致ＭＡＵ的病理生理机制也有了进一步阐明，发现可能有以下几种主要机制导致高血压患者出现ＭＡＵ：①高血压致肾小球内高压：肾小球毛细血管在长期高血压作用下形成囊内高压，造成基底膜孔径增大，电荷屏障受损，通透性增加，白蛋白漏出增多，同时高血压亦可损伤肾小管，造成重吸收减少，当滤过大于重吸收时可导致ＭＡＵ；②血管内皮机能紊乱及炎性反应：肾小球毛细血管内皮细胞在长期高血压作用下出现功能紊乱，释放多种炎性标志物、生长因子和细胞因子（如Ｃ反应蛋白、纤维蛋白原、白细胞介素６、细胞黏附分子、转化生长因子Ｐ等），引发血管炎性反应，致肾小球毛细血管炎性纤维化，肾小球和肾小管功能损伤，白蛋白漏出大于代偿回收而形成ＭＡＵ；③ＲＡＳ的激活：Ｂａｓｉ和Ｌｅｗｉ＃７％为，ＭＡＵ可作为内皮细胞功能失调及ＲＡＳ激活的标志物，血管内皮细胞在血管紧张素ＩＩ作用下出现功能紊乱，继而释放多种细胞因子和血管活性因子，致使血管炎症损伤肾小球及肾小管，从而形成ＭＡＵ；④遗传因素：通过对男性高加索白种人高血压患者进行基因检测显示，携带有Ｇｌｙ４６０Ｔｒｐ基因的高血压患者有着较高的尿白蛋白排出量。

三、结论

１．高血压患者ＭＡＵ水平与颈动脉硬化程度呈正相关，伴随着ＭＡＵ水平的升髙，硬化程度也随之加重，提示高血压ＭＡＵ可早期预测动脉硬化的发病风险及其硬化程度。

２．高血压患者并发ＭＡＵ罹患冠心病的比例较不并发ＭＡＵ的高，提示高血压并发ＭＡＵ与靶器官血管损伤相关，对预测靶器官血管损伤有临床参考价值。

３．高血压患者并发ＭＡＵ发生近期心脑血管事件比例较不并发ＭＡＵ的高，提示高．血压并发ＭＡＵ与发生近期心脑血管事件风险相关，对预测近期心脑血管事件风险有临床参考价值。

４．高血压患者血脂水平与颈动脉硬化程度呈正相关，伴随血脂水平的升高，硬化程度也随之加重，提示高血压患者血脂异常可加速动脉硬化进程。

参考文献

［１］俞美玲，赵湘，黄李春．专家解读《中国居民营养与慢性病状况报告（２０１５）》［Ｊ］．健康博览，２０１５（８）：４－１０．